www.1doktor.com

Kalp yetmezliği kalbin kanı pompalama yeteneğinin kaybolması yani dokulara yeterli kan ve oksijenin gitmemesi durumudur. Kendi basma özgül bir hastalık olmamakla birlikte, yaygın ve ciddi sorunlara yol açabileceği için önemlidir.Kalp yetmezliği kalbin yeterince çalışmaması anlamına gelir. Kalbin işlevsel yeteneklerinin azaldığı bazı kalp hastalıklarında kalp yeterli çalışabilmek için düzenleyici süreçler geliştirir. Bu durumda kalp yetmezliği engellenmiş olur. Örneğin taşikardi, yani kalbin dakikada atım sayısının hızlanması böyle bir süreçtir. Her kasılmada gerekli miktarda kanı vücuda pompalayamayan kalp, bu yetersizliği karşılamak için daha sık kasılır. Bir başka düzeltici süreç

de kalp karıncıklarının genişlemesidir. Böylelikle karıncıklardaki kan miktarı artar. Bu durumda, güçsüz kalmış olan kalbin, normal miktardaki kanı bile atmakta zorluk çekerken, daha çok kanı vücuda pompalamakta yetersiz kalacağı düşünülebilir. Oysa kalp kası liflerinin gerilmesi daha büyük bir güçle kasılmalarına yol açar. Başka bir deyişle kalp boşluklarının genişlemesi sonucunda gerilen kalp kası lifleri yüksek bir güçle kasılır. Ayrıca kalp boşluklarının genişlemesine her zaman aşın büyüme (hipertrofi) eşlik eder. Olağan koşullara göre daha çok güç harcaması gereken kas lifleri büyüyüp kalınlaşırlar; böylece kasılabilme yetenekleri önemli ölçüde artar. Kalp boşluklarının genişlemesi, bir açıdan kalbin yeterli çalışmasını sağlasa da, birçok sakıncayı da birlikte getirir.

ikincil önem taşıyan bir başka düzenleyici süreç ise, karaciğer ve dalak gibi organlarda depolanmış durumdaki kanın genel dolaşıma aktarılmasıdır. Dokulara az miktarda kan gelmesi durumunda, kılcal damar ağı bakımından zengin organlarda depolanmış kırmızı kan hücreleri genel dolaşıma aktarılır. Bu süreç de, sonuçta kalbin daha çok çalışmasına yol açar.

HASTALIÄžIN BELÄ°RTÄ°LERÄ°

Tedavinin zamanında başlamasını sağlamak ve hastalığın ağırlaşmasını önlemek açısından başlangıç belirtilerim bilmek önemlidir.

Hastalık ani ve şiddetli bir güç harcandıktan sonra ortaya çıkabilir. Önceleri belirtisiz seyreden hastalık, şiddetli güç harcanması sonucunda dengelerin altüst olmasıyla belirti vermeye başlar. Ama genel olarak yavaş ilerleyen hastalığın önceleri hafif olan belirtileri giderek şiddetlenir. Sağlık durumu iyi olan bir kişi güç harcamayı gerektiren işleri başarıyla tamamlayamaz. Hastalar soğuk havada bir merdiven çıkarken ya da yokuş yukarı yürürken zorlanmaya başlarlar. Solunum zorlaşır ve hasta ya adımlarım yavaşlatmak ya da durmak zorunda kalır. Bu durum önceleri hastayı biraz şaşırtsa da, pek önem vermez, olayı bir anlık yorgunluğa bağlayarak geçiştirir. Bundan sonra, uyarıcı bir başka belirti ortaya çıkar: Yorucu bir günün sonunda ayak bileklerinde şişme (ödem) ortaya çıkar. Şişler hamur kıvamındadır ve sabah saatlerinde kaybolur. Nefes darlığı ve şişme önceleri hafiftir;

ileri dönemlerde ise çok şiddetli ve ağır bir tablonun gelişimine yol açarak kalp yetmezliğinin en önemli iki belirtisin! oluştururlar. Daha sonra tabloya eklenen morarma özellikle yüz, el ve ayakların kırmızı-mor bir renk almasına yol açar. Zamanında tedavi edilmezse belirtiler giderek şiddetlenir. Nefes darlığı artık basit hareketlerde de görülür;

ayaklardaki şişlikler giderek artar ve bacaktan yukarı doğru yayılır, morarma da iyice belirginleşir. Kalp yetersizliğinin en ileri aşamasında nefes darlığı dinlenme sırasında da görülür; şişme, bacakların dışındaki bölgelere de, örneğin kama, erkeklerde cinsel organlara ve hatta göğse yayılır; morarma ileri derecede yoğunlaşır.

Bu belirtilerle birlikte ikincil olarak, kalp astımı ya da akciğer ödemi (akciğerlerde sıvı birikimi) görülür. Ani gelişen bu durum boğulmaya benzer bir izlenim yaratan ciddi bir tablodur.

Belirtilerin nasıl ortaya çıktığım anlayabilmek için, yetersizlik halindeki kalp ve dolaşım sisteminin hangi koşullar altında bulunduğunu açıklamak gerekir. Kalp, içerdiği kanın tümünü pompalayamaz. Her kasılmada gerekenden daha az miktarda kanı damarlara vererek daha az enerji harcar. Sonuçta kanın dolaşma hızı giderek azalır ve morarma gelişir. Hastalığın ağırlığına göre, kalbin pompalayamadığı az ya da çok miktarda kanın karıncık içinde kalması sonucunda karıncık içi basınç artar. Bu basınçtan ötürü, dokulardan gelen toplardamar kanının sağ karıncığa, akciğer toplardamarından gelen kanın da sol karıncığa boşalması engellenir. Sonuçta büyük dolaşımın toplardamar sisteminde basınç artışı ve ödemler ortaya çıkar. Küçük dolaşımdaki basınç artışı ise akciğer ödemine ve nefes darlığına neden olur.

-Nefes Darlığı

Kalp yetmezliğinin hastalık tablosunu başlatan ilk belirti nefes darlığıdır. Hastanın kalp-dolaşım sistemindeki bozukluk açısından büyük önem taşır. Bazı olgularda ise oksijen azalması ve karbon dioksit artışının (çok ağır olgular dışında kan gazları değerleri normaldir) solunum merkezlerim uyarması da nefes darlığına yol açabilir.

Ama nefes darlığının temel nedeni, akciğerde kan göllenmesi, yani akciğer damarlarında aşın kan birikmesidir. Benzer bir durum olan, büyük dolaşımın toplardamar sistemindeki basınç artışı da, daha önce belirtildiği gibi, kalbe gelen bütün kanın vücuda pompalanamamasının sonucudur. Aynı süreç kanın küçük dolaşımdan kalbe gelmesini de engeller. Solunum sistemindeki gaz alışverişi ve akciğer hareketleri de önemli ölçüde engellenir; solunum güçleşir. Kalp hastaları akciğerdeki sıvı birikimim azaltmak için daha uygun bir duruş seçer, yan oturur ya da oturur bir konum alırlar (ortopneik durum). Ağır kalp yetmezliğinde hastalar, geceleri yatakta yatmak yerine koltukta oturmayı tercih ederler.

-Akciğer Ödemi

Akut sol karıncık yetmezliği nöbetidir. Kalp yetmezliği, hastalığın nedenine göre, karıncıklardan birinde ortaya çıkar. Kasılma yeteneğinin azalması öncelikle sol karıncığı ilgilendiriyorsa, kalbe toplardamarlar ile vücuttan önemli miktarda kan geldiğinden sağ karıncık bu kam akciğerlere yollamayı başarabilir, akciğer engelim aşan kan sol karıncığa ulaşabilir, ama sol karıncık bu kanın hepsini aorta pompalayamaz. Böylece sol karıncığın gerisinde yani akciğer ağacında kan göllenmeye başlar, yani akut akciğer ödemi (göllenmesi) gelişir.

Bu koşullarda kalp astımı adı verilen bir nefes darlığı nöbeti ortaya çıkar. Bu nöbet hemen durmazsa, aşırı miktarda kan birikiminden ve oksijen eksikliğinden ötürü çok büyük bir yük altında bulunan akciğer damarlarından açığa çıkan sıvı hava keseciklerim (alveol) doldurur ve kan ile hava arasındaki normal alışverişi önemli ölçüde bozar; böylece kanın oksijen içeriği daha da azalır. Bu duruma akciğer ödemi denir. Solunum giderek zorlaşır ve hastanın boğulmaya karşı verdiği korku dolu bir mücadeleye dönüşür.

Vücut yatar durumdayken toplardamarlardan kalbe dönen kan miktarı arttığından, nefes darlığı nöbetleri daha çok geceleri görülür. Aynı koşullarda vücudun alt bölümüne giden kan miktarı da azalır ve hasta bu durumu gidermek için oturur vaziyet alarak ayaklarını yatağın kenarından sarkıtır. Nöbet oldukça ağır seyretmekle birlikte, uygun ilaçlarla denetlenebilir niteliktedir. Altta yatan kalp yetmezliği ne kadar hafifse tablonun düzeltilmesi de o ölçüde kolaydır. Belirtiler olguların çoğunda kısa sürede düzelir ama hasta bitkin düşer.

HASTALIÄžIN NEDENLERÄ°

Daha önce belirtildiği gibi kalp yetmezliği, kalbi olumsuz etkileyen çeşitli hastalıklar sonucunda gelişmektedir. Bunların en önemlileri doğrudan kalbi ilgilendiren mitral kapak (sol kulakçık ile sol karıncık arasındaki kapak) yetmezliği ve darlığı ile aortun (daha doğrusu aortun yarımay kapağının) yetmezliği ve darlığıdır. Bu kapak bozukluklarının nedeni genellikle frengi ya da başka enfeksiyon hastalıkları, özellikle de akut romatizmal ateştir. Uygulanacak tedavinin amacı kalp yetmezliğim yenmektir.

Günümüzde önlenmesi oldukça zor olan bir rahatsızlık da vücudun bütünü-nü etkileyen damar sertliğidir. Bu hastalık atardamar duvarlarının sertleşmesi-ne, damarların esnekliklerinin azalma-sına yol açar. Kalbin bu sert damarlara kanı pompalaması güçleşir. Ama damar sertliğinin en önemli etkisi kalp kasım besleyen atardamarların (kroner atardamarlar) etkilenmesiyle kalbin kan akımının ve kalbe gelen oksijen miktarının azalmasıdır.

Kalp kası iltihapları ve tiroit bezinin aşın hormon salgılaması da (hipertiroidizm) belli oranlarda kalp yetmezliğine yol açan hastalıklardır.

HASTALIÄžIN TEDAVÄ°SÄ°

Kalp yetmezliği olgularında kullanılan oldukça etkili ilaçlar vardır. Bu ilaçlar birçok insanın yaşamım kurtarmıştır. Bunların en önemlisi dijitaldir.

Kalp yetmezliği hastaları için beslenmenin büyük önemi vardır. Öncelikle alınan besin miktarı az olmalıdır. Hekimler ilk günlerde daha çok şekerli su, portakal suyu, açık çay, sebze sulan gibi sulu besinler önerir. Alınan besinler daha sonra aşamalı olarak artırılır ve günlük besinler birkaç öğüne bölünerek verilir. Sindirim işlevi, kalbin yükünü önemli ölçüde artırdığından besinlerin iyice çiğnenerek ve az miktarda alınma-sı gerekir. Öncelikle yağlar önemli ölçüde kısıtlanmalıdır ve hekim gerekli görürse ödemli olgularda tuz sınırlama-sı uygulanır. Beslenmede tuz sınırlama-sı uygulandığında idrarla atılan su miktarı artar, ödemler kaybolur ve kalbin yükü azalır. Kalp kası dokusunun oksijenlenmesini engelleyen sigara bütünüyle kesilmelidir; kahveye izin verilebilir.

Hekimin önerilerin! düzenli olarak uygulayan ve ilaçlanm alan bir hasta başanyia tedavi edilebilir. Tedavi başa-nlı da olsa, kalpte hastalık olduğu unutulmamalıdır. Dolayısıyla kalp yetmezliğim ağırlaştıracak ağır bedensel güç

harcamaktan kaçınmak gerekir. Gerekli önlemleri alan hasta uzun yıllar yaşayabilir.

Kalbin temel görevi venlerden aldığı kanı oksijenasyon için akciğerlere göndermek ve oksijene kanı vücuda pompalamaktır.Kalp yetmezliğikalbin normal kontraktilitesinin azalmasına sekonder bu fonksiyonlarda önemli bozukluklar olduğu zaman görülür.Kalp yetmezliği anormal sıvı retansiyonu sonucu sıklıkla KKY ile sonuçlanır.Majör klinik görünümü, özellikle egzersizle olan nefes darlığıdır.Ht ve valvüler kapak hastalığı olan hastalar gibi uzamış periyodu olan hastalarda aşırı çalışmaya bağlı olarak yetmezlik gelişir.Kalp hızını etkileyen, çeşitli enfeksiyonlar, inflamatuvar ve infiltratif durumlarda da kalp yetmezliği gelişebilir.kalp kasındaki infarkta veya iskemiye bağlı olarak kalp yetmezliği gelişebilir.Kalp yetmezliğinin sık sebepleri tabloda özetlenmiştir.

kalp yetmezliği ve pulmoner ödemin sık sebepleri:

Myokardiyal iskemi: ak veya kr

Kapak disfonksiyonu:

Aortik kapak hastalıkları

Aort stenozu

Aort yetmezliÄŸi(aort disseksiyonu,infektif endokardit)

Mitral kapak hastalıkları

Mitral stenoz

Mitral regürjitasyon(papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu,kordotendinea rüptürü)

Protez kapak malfonksiyonu

Sol ventriküler çıkış obstrüksiyonunun diğer nedenleri

Supravalvüler aort stenozu

Membranöz subvalvüler aortik stenoz

Ä°dyopatik kardiyomyopati

Hipertrofik kardiyomyopati

Dilate kardiyomyopati

Restriktif kardiyomyopati

Kazanılmış kardiyomyopati

Toksik(alkol,kokain,miksödem)

Metabolik(tirotoksikoz,miksödem)

Myokardit:radyasyon,infeksiyon

Konstriktif perikardit

Kalp tamponantı

Sistemik hipertansiyon

DiÄŸerleri:anemi,kardiyak disritmiler

ABD?de 2 milyonun üzerindeki insanda kalp yetmezliği vardır.İnsidansı giderek artmaktadır, her yıl 500.000?in üzerinde yeni vaka eklenmektedir.Ek olarak KY?nin mortalite hızıda artmaktadır. Hastaların yarısı tanıdan sonraki bir yıl içinde şiddetli kalp yetmezliğinden(sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35?ten az) ölmektedir.

KALP YETMEZLİĞİNİN FİZYOPATOLOJİSİ:

Ventriküler stroke volümünü kontraktilite, preload ve afterload belirler.Kardiyak output?u kalp hızı ve stroke volüm belirler.Kardiyak kontraktilite myokardiyal gerilimin miktarıyla ilgilidir(preload). Kardiyak gerilimin klinik ölçümleri, ventriküler enddiastolik basınç ve volümü içerir.Afterload sistol sırasında gelişen ve kanın damarlara doğru akımındaki direnci yansıtan ventrikül duvar gerginliği olarak tanımlanmıştır.Bu klinikte sistolik arteryel basınca bakılarak tahmin edilebilir. kalp yetmezliğinin bir çok türü azalmış kontraktiliteyle ilgilidir.Frank Starling yasasına göre belirli bir noktaya kadar diastol sonu volümün artması (preload);kalbin kontraksiyon gücünü ve atım hacmini arttırır.Belli bir noktadan sonra diastol sonu volümdeki daha ileri bir artış; kalbin kontraksiyon gücünü arttırmaz, hatta dahada azaltarak atım hacmini düşürür.Dispne ve konjestif semptomlara neden olur.

Kalp yetmezliği fonksiyonel anatomi ve fizyolojisine göre 3 kategoride sınıflanır;Yüksek veya düşük akımlı(atım volümü),sağ veya sol kalp yetmezliği ve sistolik veya diastolik disfonksiyon

Kalp yetmezliği düşük veya yüksek kardiyak outputlu olabilir.Düşük outputlu yetmezlik myokard kontraksiyonundaki doğal bir problemden kaynaklanmaktadır.Yüksek outputlu yetmezlikte ise myokard sağlamdır, aşırı fonksiyonel talep vardır. Yüksek outputlu yetmezliğin sebepleri birkaç tanedir ve anemi, tirotoksikoz,büyük A-V şantlar,beriberi ve kemiğin Paget hastalığını içerir.

Kalp yetmezliğinde kalp odacıklarının arkasında aşırı sıvı birikimi olur.Hastanın sol ventrikül disfonksiyonu aşırı mekanik yüklenme veya infarkta bağlıdır.Sol kalp yetmezliğinin ana görünümü pulmoner ödem veya konjesyondur.Sağ ventrikül tehlikededir.Juguler venöz distansiyon ve sağ kalp yetmezliğinin diğer bulguları görülebilir.Uzun süreli kalp yetmezliğinde sıklıkla her iki ventrikül tutulumu vardır.

Sistolik kalp yetmezliği myokardiyal kontraksiyonun ve relaksasyonun bozulmasına bağlı diastolik yetmezlikle karekterizedir.Sistolik yetmezlik;artmış afterload(sistemik HT) veya myozit hasarı (infarkt) sonucu görülebilir.Diastolik yetmezlik hem akut hem de kronik kalp yetmezliğinde görülebilir.Myokardiyal iskemide görülen erken diastolik relaksasyonun inhibisyonu değişken enerjinin varlığı sonucudur. Hipertrofik kardiyomyopati gibi kronik olaylarda ventriküler kasılma ve gevşemenin inhibisyonu artar, çok sayıda etiyoloji (geçici myokardiyal iskemi gibi) sistolik veya diastolik yetmezlikle sonuçlanabilir.

Kalp yetmezliği geliştiğinde çeşitli nörohümoral kompensatuvar mekanizmalar devreye girer.Adrenerjik tonusta değişiklik(*) olur.Kan, beyin ve myokardda yeniden dağılır.Kan akımı deri, böbrek, GİS, ve iskelet sisteminde azalır.Böbrek kan akımının azalması R-A-A sisteminde artışa neden olur ve ADH sekresyonu da artar.Bu sürecin sonunda böbrekte sodyum ve su tutulur, sıvı artışı ve KKY?nin klinik görünümü ortaya çıkar. Ek olarak adrenerjik tonüsteki artma arterioler vasokonstrüksiyon, afterloadda önemli artma yapar. Sonuçta kardiyak iş artar.

KALP YETMEZLİĞİ KLİNK BULGULAR

Kalp yetmezliğinin klinil bulguları, yetersiz perfüzyon veya venöz basıncın yükselmesi sonucu gelişir. Hasta kalp yetmezliğinin kronik progresif semptomlarıyla veya ani gelişen sol dekompansasyona bağlı akut pulmoner ödemle gelebilir.

Kalp yetmezliğinin semptom ve fizik muayene bulguları;

Semptomlar

f.m. bulguları

Sol yetmezlik

-Yorgunluk

-Dispne

-PND ?Ortopne

-taÅŸikardi, taÅŸipne - S3 gallop -terleme,kardiyomegali

-pulmoner rall, whezing

SaÄŸ yetmezlik

-periferik ödem

-sağ üst kadaran ağrısı

-juguler venöz dolgunluk

-hepatomegali

-periferik ödem

-hepatojuguler reflü,kardiyomegali

Kalp yetmezliğinin görünümü ventrikülün primer etkilenmesine bağlıdır.Sol ventrikül yetmeazliği sistolik veya diastolik disfonksiyon, pulmoner venöz basınç artışı, interstisyel akciğer sıvı artışı pulmoner ödemle sonuçlanabilir.Sağ ventrikül yetmezliği juguler venöz dolgunluk,periferik ödem, hepatik konjesyon ve ödeme yol açar.

Sol kalp yetmezliğinin çok yaygın semptomu özellikle eksersiz dispnesidir.Pulmoner venöz basınç kritik seviyeye (20mmHg) ulaştığında sıvı pulmoner interstisyuma hareketlenir, havayolları ve alveolleri kompanse eder.Artmış hava yolu basıncı solunumu zorlaştırır.Ek olarak jukstakapiller reseptörlerin stimülasyonu hızlı yüzeyel solunuma neden olur. Pulmoner konjesyonun diğer bulguları ortopne ve paroksismal nokturnal dispnedir. Ortopne düz zemine uzanınca nefes alamama hissidir.Oturur pozisyona geçince düzelir. Ayakta ve otururken yerçekimi nedeniyle alt ekstremitelerde toplanan intravasküler volümün sırtüstü yatmayla AC?lere redistribüsyonundan kaynaklanır. Ortepnenin derecesi hastanın rahat uyuyabildiği yastık sayısı ile belirlenebilir.

PND, hastanın yatıp uyuduktan birkaç saat sonra ileri dercede nefes darlığı ve sıkıntı ile kalkıp oturmasıdır. Alt ekstremitedeki interstisyel ödem sıvısının sırtüstü yattıktan sonra tedrici bir şekilde reabsorbsiyonuna bağlı olarak intravasküler volümün artmasıyla kalbe olan venöz dönüşün artmasına bağlıdır. PND?de hasta oturmakla hemen rahatlamaz. Nefes darlığı uzun süre devam edebilir, kalkar, dolaşır huzursuzdur. Geceleri yatınca ortaya çıkan gece öksürüğü de pulmoner konjesyonun başka bir ifadesidir.

Sol kalp yetmezliğinin klinik görünümü halsizlik, değişken mental durum ve idrar output?unun azalmasını içerir. Gece venöz dönüşün artmasına bağlı olarak idrar volümü artabilir. Gece sık idrara çıkma noktüri olarak adlandırılır.

Sağ kalp yetmezliğinde sistemik venöz basınç ve periferik ödem artar. Ek olarak GİS?de ödem, iştahsızlık, bulantı ve Kc?in gerilmesine bağlı sağ üst kadranda abdominal ağrı görülebilir.

Sol kalp yetmezliğinin fizik muayene bulguları kirli ve soluk deri, terleme ve soğuk terlemeyi içerir. Pulmoner konjesyon sıklıkla taşipne ve bilateral inspiratuvar rallerle sonuçlanır. Oskultasyonda ronküs ve whezing alınabilir. Plevral effüzyon gelişimi AC basalinin perküsyonuyla ortaya konabilir. İleri kalp yetmezliğinde apne intervalleri ile bölünen hiperventilasyonperiyotlarıyla karekterize Cheyne-stokes solunumu görülebilir.

Sıklıkla kalp yetmezlikli hastada sempatik sinir sistemi aktivasyonununa sekonder sinüs taşikardisi görülür. Juguler venöz dolgunluk sıktır. Karaciğer dolgunluğu, hepatomegali, sağ üst kadran hassasiyeti ve hepatojuguler reflü ile sonuçlanır.periferik ödem ayakta gezen hastada ayak bileği ve bacakta, yatan hastada presakral bölgede gözlenir.

Sol kalp yetmezliğinin radyolojik bulguları pulmoner venöz basıncın artması sonucudur:

Pulmoner venöz basınç 15mmHg?yı aşınca AC?in alt zonlarında hidrostatik basınç artışına bağlı olarak ödem görülür.Alt bölgelerdeki yüksek rezistans nedeniyle kan akımı üst bölgelere selektif olarak şant yapar ve göğüs filminde üst zonlarda vasküler redistrübsiyon görülür.

Pulmoner basıncı 20mmHg?yı geçince radyografide vasküler gölgelerin kaybıyla giden interstisyel ödem görülür. İnterlobüler ödemde Kerley-B çizgileri görülür. Bunlar alt loblarda kostofrenik açılarda AC alanlarının periferik kısımlarında görülen kısa, düz, lateral çizgilerdir.

Pulmoner basınç 25mmHg?yı geçince radyografide hava yollarında opositeyle karekterize alveoler pulmoner ödem gelişir.

Kronik kalp yetmezlikli hastalarda artmış lenfatik drenaj bazen önemli kalp yetmezliğine rağmen silik radyolojik bulgulara neden olabilir. İnterstisyel pulmoner ödemde kanın üst loblarda redistrübisyon sonucu Ren geyiği boynuzu görünümü olur. Alveoler ödemde ise alveollerin sonucu atılmış pamuk manzarası görünümü olur. Bunlar pnomoniyi taklit eder. Sıklıkla hilusa yakın bölgelerde bilateral olarak yerleşir ve kelebek görüntüsü oluşturur.

Konjestif kalp yetmezliğinde kardiyomegali ve plevral effüzyon görülebilir. Kardiyomegalide kardiyotorasik indeks (KTİ) %50?nin üzerindedir. Plevral effüzyon sağ veya sol yetmezlikte görülebilir, fakat sıklıkla bilateral yetmezlik sonucudur. Yüksek sağ atriyal basınç x-ray?de azigos veninin geniş olarak izlenmesine yol açabilir.

EKG; AMI veya iskemiyi gösterebilir. kalp yetmezliği tanısında EKG?nin yeri yoktur. Ancak kalp yetmezliğine neden olan durum hakkında fikir verebilir. Ayrıca kalp boşluklarının hipertrofisi, mevcut ritm ve ileti bozukluklarının tanınmasında değerlidir.

Hastada dispne ve pulmoner ödem belirtisi varsa arteryel kan gazı çalışılmalıdır. Asit-baz dengesi ve solunum eforunun seviyesi hakkında bilgi verir. Hipoksi pulmoner ödemde sıktır, hiperkarbi ve asidozla ilgilidir. Respiratuvar yetmezliğin gelmekte olduğunu haber verir.

KR. KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ;

Kalp yetmezliğinin tedavisi altta yatan nedenin düzeltilmesi ve semptomların eliminasyonunu içerir. Altta yatan durumun tedavisi küratif olabilir.(valvüler bozukluk, akut enfeksiyon, disritmi). KKY tedavisinde kardiyak iş azaltılır, sıvı retansiyonu kontrol edilir ve myokard kontraktilitesi arttırılır.

Kardiyak işin azaltılması fiziksel ve emosyenel aktivitelerin birlikte azaltılmasıyla sağlanabilir. Vazodilatatörler artmış afterloadı nörohumoral kompansatuvar mekanizmayla azaltır. Afterloadın azalması kalbin stroke volümünü arttırır ve ventriküler end-diastolik basıncı azaltır. Vasodilatörler etki yerlerine göre (venöz, arter, herikisi) veya veriliş yoluna göre sınıflanır. Venodilatatörler, kanın göğüsten periferik sirkülasyona şantına yol açar, preloadı azaltır. Nitrogliserin ve isosorbit dinitrat venodilatatördür. Arterioler dilatatörler afterloadı azaltıp, stroke volümü arttırır. Arterioler dilatatörler Ca++ kanal blokerleri , Minoxidil ve Hidralazin?i içerir. Prazosin ve ACE inhibitörlerinin mixt arteryel ve venöz etkileri vardır. Na nitroprussid ve Fentolamin İ.V. verilir,venöz ve arteryel dilatasyon yapıcı etkisi vardır.

KKY?li hastada aşırı sıvı retansiyonunun kontrolünde ; diyetle Na++ girişinin azaltılması ve diüretik kullanımı esastır. Diüretikler intravasküler volümü azaltır, böbreklerden Na++ ve su itrahını arttırıp preloadı azaltır. Fakat preloadın aşırı azaltılması kardiyak kontraktilitenin azalmasıyla sonuçlanabilir. Bu yüzden KKY?de diüretik kullanımı genellikle pulmoner veya periferik ödem bulguları olan hastalarla sınırlanmalıdır.

Furosemid, Bumetanid ve etakrinik asid?in diüretik etkisi Henle kulpu üzerinedir ve bunlar çok potenttir. Tiazid diüretikler hafif KKY?de renal perfüzyonu korumada faydalıdır. Bu ilaçların çok önemli yan etkileri vardır. Aşırı diürez, kardiyak outputun azalması, elektrolit dengesizliği, hipokalemi ve hipomağnezemi sayılabilir. K++ kaybettiren diüretikler (Sprinalakten, Triamteren) tiazid ve loop diüretiklerin etkilerini arttırır. Bu kombinasyonlar şiddetli KKY?de yararlıdır ama renal fonksiyon bozukluğunda ve hiperkalemide kullanılmamalıdır.

İnotropik ajanlar; myokard kontraksiyonunu arttırarak sistolik disfonksiyonu olan hastalarda yarar sağlar. İnotropik ajanlar kardiyak outputu arttırır. Kr. KKY?nin inotropik tedavisinde Dijital Glikozidlerinin kullanımı esastır. Dijital A-V nodun refrakter periyodunu uzatır. Ek olarak artmış kontraktilitede dijital; kardiak sempatik cevabı azaltarak afterloadı azaltır. Dijital Atrial fibrilasyona ventriküler cevabın kontrolünde etkilidir. Dijital intoksikasyonu; Atrial ve ventriküler disritmi, hiperkalemi, SSS ve GİS şikayetleri gibi hayatı tehdit eden bozukluklarla karekterizedir.

Diğer inotropik ajanların uzun süreli kullanımı (sempatomimetik aminler gibi) oral formlarının yokluğu ve ilaç toleransı gelişmesinden dolayı kısıtlıdır.

Hastalarda diastolik disfonksiyon varsa inotropik ajanların kullanımı kontrendikedir. Diüretikler pulmoner konjesyon ve periferik ödemi azaltır, Ca++ kanal blokerleri hiperyansiyon ve hipertrofik kardiyomyopatide faydalıdır.

b-adrenerjik bloker kullanılması genellikle sistolik disfonksiyonlu hastalarda kontrendikedir. b-blokerler aşırı sempatik stimulasyonun etkilerini önlemede yaralıdır. Yeni çalışmalar b-bloker kullanımının fonksiyonel faydaları olduğunu göstermiştir ama surviyi uzattığını gösteren yeterli bilgi henüz yoktur.

PROGNOZ

Akut MI?a sekonder kalp yetmezliği olan hastanın prognozu hemodinamik durumuyla ilgilidir. Killip-scheidt sınıflamasında F.M. bulguları esastır:

Sınıf I ulmoner ödem ve şok bulguları yok

Sınıf II :AC alanlarının bir yarısından azında raller

Sınıf III:AC alanlarının bir yarısından çoğunda raller

Sınıf IV: arteryel sistolik basıncın 90mmHg?dan fazla olduğu kardiyak şok

Hemodinamik sınıflama Ferrester tarafından modifiye edilmiştir. Pulmoner kapiller wedge basınç ölçümlerini içermektedir:

Sınıf I : pulmoner ödem yok (normal vital bulgular, PCWP<18mmHg)

Sınıf II: izole pulmoner ödem (normal vital bulgular, PCWP>18mmHg)

Sınıf III: izole kardiyojenik şok (hipotansiyon , PCWP<18mmHg)

Sınıf IV: hem pulmoner ödem, hemde kardiyojenik şok(hipotansiyon, , PCWP>18mmHg)

Şanssızlık kalp yetmezliği progresif ölümcül bir durumdur. Düzeltilebilir altta yatan bir nedenin yokluğu KKY?li hastanın prognozunu kötüleştirir. 5 yıllık mortalite oranı %50?dir. Ölümlerin çoğu refrakter yetmezlik sonucu gelişir. Hastaların çoğu tahminen ventriküler disritmiden birdenbire ölür. Bu ölümcül disritmiler antiaritmik ajan kullanımıyla önlenebilir.

Yeni çalışmalar ACE inhibitörlerinin kalp yetmezliği olan hastalarda surviyi uzattığını ve bozulmuş kalp fonksiyonu olan hastalarda ölümü geciktirdiğini göstermişler. Kombine b-adrenerjik reseptör blokerleri; kalp yetmezliği gelişmesi için risk taşıyan kalp hastalarında yaşamı uzatmada ümit vericidir.

PULMONER ÖDEM:

Kardiyojenik pulmoner ödem akut, sol kalp yetmezliğinin hayatı tehdit eden formudur.

Akut pulmoner ödemde klinik bulgular:

sistem

BULGU

ANLAMI

GENEL

Hasta ajite,ölüm korkusu içinde, oturuyor veya ayakta solunum sıkıntısı

VÄ°TAL BULGULAR

AteÅŸ enfeksiyoz etiyoloji

Kan basıncı artışı kronik hipertansiyon

Taşikardi bradikardi kalp bloğunu gösterebilir

DERÄ°

Soğuk ve terli sempatik deşarj artışı

BAÅž/BOYUN

Burun kanatlarında genişleme solunum sıkıntısı

KALP/AC

S3 gallop

sol ventrikül yetmezliği

Üfürümler kalp lezyonu

Yaş raller AC?lerde sıvı

Yardımcı solunum kasları kullanılması kardiyak astma

PERÄ°FERÄ°K DAMARLAR

Üfürümler atherosklerotik vasküler hastalık

BATIN MUAYENESÄ°

Pulsatil kitle

aort anevrizması

EKSTREMÄ°TELER

Ödem biventriküler yetmezlik

Siyanoz hipoksi

Pulmoner ödem tedavisinin amacı:

1)hipoksiyi azaltmak

2)kalbe venöz dönüşü azaltmak

3)fizyolojik ve mental durumu düzeltmek

4)Kardiyovasküler fonksiyonları iyileştirmek

5)hastayı ödeme sokan nedenin tedavisi

6)Altta yatan hastalığın tedavisi

Akut pulmoner ödem hayatı tehdit eden bir acildir. Acilen sistemik oksijenasyona ihtiyaç gösterir.

OKSİJENASYON VE VENTİLASYON: Maske ile %100 O2 verilmelidir ve arteryel kan gazlarına bakılmalıdır. Hasta oturtulmalı, bacakları aşağıya sarkıtılmalıdır. Böylece venöz dönüş azalır. Altta KOAH varsa O2 verilmesi 2-3 lt/dk ile sınırlandırılmalıdır. Bu yolla hipoksi düzeltilemiyorsa ve hastada hiperkapni varsa pozitif basınçlı O2 gerekebilir. Böylece hem alveoler membrandan sıvı geçişi kontrol altına alınmış hem de venöz dönüş azaltılmış olur. PH 7.10, PaO2 60mmHg ve PaCO2 70 mmHg olması entübasyon ve pozitif basınçlı O2verilme endikasyonudur.

VASODİLATÖRLER: Nitratlar preloadı azaltarak etki gösterirler. Nitrogliserin sublingual, oral, topikal veya İV yoldan verilebilir. Akut pulmoner ödem de anjinadan daha yüksek dozda SL Nitrogliserin kullanılmalıdır.80.4-0.8 mg SL 5-10 dk x 4). Nitrogliserin veya Na Nitroprussid İV. Verilmesi preload ve afterloadı hızla azaltır. Ama nitroprusidin potansiyel iskemi yapıcı etkisi vardır. Korener arter hastalığı olan pulmoner ödemli hastanın tedavisinde İV. Nitrogliserin tercih edilmelidir. Nitrogliserin infüzyonu sırasında yakın hemodinamik monitörizasyon gerekebilir. 0.3-0.5 mg/kg/dk ile tedaviye başlanır.semptomlar gerileyene veya sistolik basınçta %30 düşme olana kadar verilir.

DÄ°ÃœRETÄ°KLER:

İV Furosemid(20-80 mgi.v.) potent bir diüretiltir. Bu dozlar 10-15 dk?da bir tekrarlanabilir. Hastada renal yetmezlik varsa yüksek dozlar gerekebilir. Furosemidin venodilatör etkisi vardır. İV furosemid etkisi 5 dk?da başlar, 30 dk?da pik yapar. İV furosemid ve nitrat kombinasyonu preloadı hızla azaltır. Yeni randomize çalışmalara göre; yüksek doz isosorbid dinitrat ve düşük doz furosemidin İV kombinasyonunun pulmoner ödem tedavisinde düşük doz isosorbid dinitrat, yüksek doz furosemid kombinasyonundan daha etkilidir.

Furosemidin etkileri; tedaviden önce metolazone82.5-5 mg po.) veya klortiazid (250-500 mg po.) verilerek güçlendirilebilir. Hastada akut pulmoner ödem varsa alternatif diüretik olarak Bumetanid (0.5-1 mg) başlanır. Çift doz her 2 saatte bir tekrarlanır. Total doz 10 mg?dır.

Ä°NOTROPÄ°K AJANLAR:

O2, nitratlar ve diüretiklere cevapsız hastalarda İV verilen b-adrenerjik agonist kullanılması, myokard kontraktilitesini güçlendirir. Dopamin özellikle pulmoner ödem ve hipotansiyon varlığında faydalıdır. Düşük doz (1-2mg/kg/dk) dopamin renal ve mezenterik kan akımını, dopaminerjik reseptörleri uyararak arttırır. Orta doz (2-10 mg/kg/dk) dopamin b-adrenerjik stimulasyonla myokard kontraksiyonunu arttırır. Yüksek doz (20 mg/kg/dk?dan fazla) a-adrenerjik stimulasyonla arteryel basıncı yükseltir.

Dobutamin 2-20 mg/kg dozda myokardın O2 ihtiyacını azaltır ve normotansif pulmoner ödemli hastalarda tedavide üstündür. Bu ilaçlar verilirken yakın EKG, arteryel basınç ölçümü ve pulmoner arter basıncı birlikte ölçülmelidir.

Akut konjestif kalp yetmezliğinin tedavisinde dijitalin minimal rolü vardır.

MORFÄ°N:

Morfin 1-5 mg İV dozda afterloadı azaltır, sedatif etkiler üretir, kardiyak işi azaltır. Respiratuvar yetmezlikte morfin dikkatli verilmelidir. Nitratlar verilmesi morfinin yerini almıştır. Morfinin venodilatör etkileri kısmen histamin salınması sonucudur. Potent hipotansiftir.

FLEBOTOMÄ°:

Flebotomi hızlı dolaşım volümünü azaltmada etkili bir metoddur. Akut pulmoner ödemli, renal yetmezlikli hastada özellikle faydalıdır. Hipervolemili hastalarda 250-300 cc kan alınabilir.

KAYNAKLAR:

1-EMERGENCY MEDÄ°CÄ°NE tintinalli,2000 sayfa 374

2-KLİNİK KARDİYOLOJİ, Hasan GÖK

Eko, kalp hakkında önemli bilgiler veren hızlı ve zararsız bir testtir.

Eko ile şu konular hakkında bilgi sağlanır:

Kalp kapak hastalıkları,

Sol kalp geniÅŸlemesi,

Sol ventrikülde pıhtı,

EF(Ejeksiyon fraksiyonu):İnsan kalbi kanla dolar, kasılma ile içindeki kanın belli bir yüzdesini atar.Her kalp atışında kalbin damarlara attığı kan yüzdesine ?ejeksiyon fraksiyonu? denir. Normali % 55 ve daha yukarısıdır.

Kalp duvarı hareketleri,

Kalp odacık büyüklükleri,

Kalp içindeki basınçlar ve daha birçok bilgi .

Eko da kullanılan teknik şöyle açıklanabilir:

Ultrason?dan yararlanılır.Ultrason insan kulağının duyma sınırının ötesinde bir sestir (18 000 - 20 000 cycle/sn).

Bu ses dalgaları, tüp şeklinde elle tutulan ve hastanın göğsünde gezdirilen sese duyarlı bir alet yardımıyla kalbe gönderilir.

Ses dalgaları kalp duvarlarından, kaslarından, kapakçıklardan alete geri döner.

Kalpten geri dönen ses dalgaları bigisayar ile resme çevrilir ve monitörden izlendiği gibi istenirse kağıda da bastırılır.

Bu testin avantajları şunlardır :

Birçok klinikte vardır.

Boya veya radyoaktif element,iğne kullanılmaz. Ağrı yoktur.

MUGA testine göre daha ucuz ve çoğu yerde yapılabilen bir testtir.

Eko?nun dezavantajları şunlardır:

Testi yapan kişinin yeteneği, test sonuçlarının doğruluk derecesini etkiler.

Kalbin sağ tarafını tetkik etmek için uygun bir test değildir.

Bu hastalıkta birkaç problem bir arada bulunur :

Akciğer atardamarında darlık (PS)

Karıncıklar arasında açıklık (VSD)

Ana atardamarın uygun yerde olmayıp, sağ karıncığa doğru yer değiştirmesi.

Bu hastalığın en önemli bulgusu morarma olup, hastaların bir kısmında doğduğunda farkedilir, bir kısmında ise doğduğunda yoktur, aylar içinde ortaya çıkar. Ayrıca 1 yaşına doğru parmak uçlarında kalınlaşma da bulgulara eklenebilir.

Tanı nasıl konulabilir ?

İlk dikkati çeken, bebekte aylar içinde dudaklarında morarma oluşmasıdır. Morarma çocuğun ağlaması sırasında daha belirginleşir. 3-9 ay arasında nefessiz kalma atağı başlayabilir. Özellikle uykudan uyandıktan sonra veya ağlamayı izleyerek bebeğin renginde belirgin koyulaşma, hafif dalgınlaşma veya ağır durumlarda tam bayılmaya kadar giden derecelerde şuur değişiklikleri ortaya çıkar. Eğer böyle bir durum başlamışsa, hemen çocuk kalp hastalıkları uzmanının bilgilendirilmesi gerekir. Bu atakları engellemek için koruyucu ilaç başlamak, ilaç yeterli olmazsa ameliyat gerekli olabilir. Tanı genellikle muayene sırasında morarmanın farkedilmesi ve üfürüm duyulması ile konur. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur. Ameliyat zamanına kadar mutlaka 2-3 ay arayla izleyerek, kansızlık yönünden ve bayılmalar için kontrolü şarttır. Gerektiğinde mecbur kalındığında ameliyat zamanı erkene çekilmelidir.

Tedavide ne yapılabilir ?

Bu hastalıkta kendiliğinden düzelme veya açıklığın kapanması söz konusu olmadığından, cerrahi olarak düzeltme ameliyatına kesin gerek vardır. Ameliyat öncesi hastalara genellikle kalp kateterizasyonu uygulamak gerekir. Ameliyat zamanı için ülkemizde genellikle 1 yaşından sonrası tercih edilmektedir. Bazı bebeklerde akciğer atardamarı iyi gelişmemişse, düzeltici ameliyattan önce yardımcı bir şant ameliyatı ile bu damarların gelişmesi sağlanmalıdır.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Düzeltme ameliyatı başarılı olan hastalarda sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Ritm bozukluğu açısından izlenmeleri gerekir, hastalar belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalıdırlar.

DÄ°ÄžER ADLARI

ANGINA PEKTORIS, GÖĞÜS AĞRISI, ANGİNA, ANJİN DÖ PUATRİN

TANIM

Angina kalbin, yeterli oksijen alamadığını gösteren bir belirtidir. Bu durum, kalbi besleyen koroner damarların daralması ve/veya tıkanmasından ya da kalbin aşırı çalışmasından kaynaklanır. Dolayısıyla kalbin normalden daha fazla oksijene ihtiyacı vardır. Angina pektoris kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kalbi besleyen damarlardaki kan akımı arasında uyumsuzluk sonucu ortaya çıkan ağrıdır.

Angina pektoris terimi, tıbbi olarak ?göğüste sıkışma, boğulma hissi? demektir. Genellikle göğsün orta kısmında başlayan baskı, sıkışma, yanma tarzında bir ağrıdır ve vücudun üst kısımlarına doğru yayılabilir. Kişi ağrıyı, ?sanki göğsümün üstüne birisi oturmuş? veya ?göğsümü sanki mengene sıkıyor? diye tanımlar. Bazı kişiler angina ağrısını, sadece çene, omuz veya kol gibi kalpten uzak bölgelerde hisseder. Angina ağrısı bazen, hazımsızlık hissiyle karışır. Çünkü ikisinde de yanma tarzında bir ağrı vardır. Yemek borusu hastalıklarınaki ağrı da angina ile karışabilir.

Angina, aynı zamanda kalp krizi gibi yorumlanabilir. Kalp krizinde hissedilen ağrı ve angina ağrısı birbirine çok benzer. Fakat angina ağrısı 5 dakikadan fazla sürmez.

BELÄ°RTÄ° ve BULGULAR

? Yanma, sıkışma, batma tarzında keskin göğüs ağrısı. Genellikle göğsün orta kısmında hissedilir fakat çene, omuz, sırt veya sol kol gibi bölgelerde de görülebilir. Ağrının yeri ve tarzı kişiden kişiye değişebilir.

? Yürüme, yokuş-merdiven çıkma gibi eforla gelen ve durup dinlenmekle birkaç dakika içinde geçen göğüs ağrısı

? Efor dışında soğuk hava, ağır yemekler, sigara, ani öfke, heyecan gibi sebepler de ağrıyı başlatabilir.

? Ağrı sırasında tansiyon yükselebilir.

? Halsizlik, terleme, nefes darlığı, çarpıntı, bulantı anginaya eşlik edebilir.

NEDENLERÄ°

Temel neden koroner kalp hastalığıdır. Kalbi besleyen koroner damarlarda yağ birikimi (ateroskleroz) sonucu tıkanma meydana gelir ve kalp yeterince oksijen alamaz. Diğer nedenler:

? Aort kapağı hastalıkları - aort yetmezliği

? Kalp ritim bozuklukları

? Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)

? Yüksek kolesterol veya yağ bozuklukları

? Metabolizma artışına sebep olan hastalıklar (örn; tiroid bezinin aşırı çalışması, ağır anemi)

? Sigara içmek, şişmanlık

TEŞHİS YÖNTEMLERİ ve LABORATUAR BULGULARI

Tam bir fizik muayene, çeşitli test ve incelemeler yapılır

? EKG: Hastalırn dörtte birinde istirahat esnasında çekilen kalp elektrosu normaldir.

? Egzersiz ?stres? testi (eforlu elektro): Bir kardiyoloji uzmanına danışılarak, hekim tarafından veya hekim gözetiminde yapılmalıdır.

? Koroner anjiyo: Koroner damarlardaki tıkanıklığın yerini ve şiddetini belirlemek amacıyla yapılır.

? Kan yağları ölçümü Ayrıca doktor gerek gördüğünde radyoizotop taramalar (talyum 201) ve kalp ekokardiyografisi yapılabilir.

TEDAVÄ°

İlaç tedavisi uygulanır. Ancak beslenme şeklindeki ve hayat tarzındaki radikal değişiklikler de tedavi programının önemli parçalarıdır. Eğer angina şikayetiniz varsa; doktorunuz mutlaka doğru beslenmenizi, düzenli egzersiz yapmanızı, kilonuzu kontrol altına almanızı ve sigara içmemenizi önerecektir.

Angina tedavisinde kullanılan ilaçlar 3 ana grupta toplanabilir.

1. Nitratlar: Koroner damarları genişletir ve kalp kasına daha fazla kan gitmesini sağlarlar. Dil altında eritilmek veya çiğnenmek suretiyle kullanılırlar.

2. Beta- blokerler: Kalp atımını ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen tüketimini azaltırlar.

3. Kalsiyum kanal blokerleri: Koroner damar spazmını azaltırlar. Bazıları aynı zamanda kalp atım hızını da yavaşlatır.

Yukarıdaki ilaçlar haricinde, kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar (heparin) kullanılabilir. Aynı zamanda; doktorların büyük bir çoğunluğu, angina şikayeti olan hastaların önlem amacıyla günde bir tablet aspirin almasını önermektedir.

Bu ilaçlardan hiçbiri doktor kontrolü ve tavsiyesi dışında kullanılmamalıdır. İlaç tedavisine cevap vermeyen veya ilaçların yetersiz kaldığı vakalarda; koroner damar anjioplastisi veya koroner by-pass ameliyatları düşünülür.

NELER YAPMALISINIZ?

? Geceleri angina nöbeti geçiriyorsanız, yatağınızın baş kısmını biraz yükseltmelisiniz. Böylece kalbinize binen yük azalacaktır.

? Yatar durumdayken nöbet geldiğini hissederseniz, ayaklarınız yere değecek şekilde oturmalısınız. Eğer ağrı devam ederse doktorunuzun uygun gördüğü ilaçları almalısınız.

? Doktorunuz uygun görüyorsa, her gün bir aspirin içmelisiniz.

? Ağır yemekleri yavaş yavaş ve sindirerek yemelisiniz.

? Sigarayı bırakmalısınız.

? Angina şikayetiniz varsa, doğum kontrol hapları kullanmamalısınız.

? Az yağlı ve kolesterolü düşük gıdalar almalısınız.

? Her gün düzenli egzersiz yapmalısınız.

? Fazla kilolarınızı vermelisiniz ve kilonuzu kontrol altında tutmalısınız.

? Stresten kaçınmalısınız.

DOKTORA BAÅžVURULMASI GEREKEN DURUMLAR

? Angina nöbeti 5 dakikadan daha uzun sürmüşse ve ilaç almanıza rağmen geçmemişse. Bu durumda bir kalp krizi geçiriyor olabilirsiniz.

? Bunun, ilk angina nöbeti olduğunu düşünüyorsanız. Böyle olduğundan emin olmalısınız.

? Nöbetler şiddetlenmişse, daha sık oluyorsa, daha uzun sürüyorsa, beklemediğiniz anda başlıyorsa.

? Beta- bloker alıyor ve bir takım yan etkiler gözlüyorsanız.

? Nitrat kullanıyor ve baygınlık, halsizlik, sersemlik, huzursuzluk hissediyor veya kusuyor veya şiddetli şekilde terliyorsanız.

? Kalsiyum kanal blokeri kullanıyor ve mide krampı, düşük nabız, kalp ritim bozukluğu, baş ağrısı, kabızlık, şişkinlik, baygınlık ve nefes darlığı gibi yan etkilerden şikayet ediyorsanız.

Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979? da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982? de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat ?ne yapalım? ?nasıl yapalım? sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

* Yüksek akımlı ve

* Ddüşük akımlı malformasyonlar.

Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.

Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

I- Hemanjiomlar

II- Vasküler malformasyonlar

a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

Vasküler sistem embriyolojisi:

Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.

Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter? subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter? femoropopliteal damarları oluşur.)

Lenfatik sistem embriyolojisi:

Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar ? venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

Hatalı Gelişim:

* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar? Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata? Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.? Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.

HEMANJÄ°OMLAR

Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

Hemanjiomlar;

*Deride

*İç organlarda veya

*her ikisinde birden

yerleÅŸmiÅŸ olabilir.

Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

Tedavi alternatifleri:

Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

Bu tedavi:

1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

=Kortikosteroid tedavi şeması:

2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) ? Dozu 1 mg/kg a düşür? veya gün aşırı ver? Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır? Bir ara verilir.? Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

Cevap yok ? Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.

İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

Kompresyon tedavisi:

Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

Cerrahi:

Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

Laser tedavisi:

Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

Radyasyon tedavisi:

Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

Kriyoterapi;

Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.

Kavernöz Hemanjiom:

Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.

VASKÃœLER MALFORMASYONLAR

İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden? kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

KLÄ°NÄ°K BULGULAR

Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

Tedavi:

* Ä°rradiasyon

* Elektrokoagülasyon

* Dondurma teknikleri

* İntravasküler magnezyum iğneleri

* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

* Cerrahi tedavi

Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

PORT-WINE STAIN (PWS) (=Åžarap Lekesi)

Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

Tedavisinde;

* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

* Kamuflaj:

a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

* Cerrahi eksizyon:

Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.

ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

HÄ°STOLOJÄ°

AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

KLÄ°NÄ°K

AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.

TEDAVÄ°:

AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:

1.Selektif embolizasyon

2.Cerrahi uzaklaştırma veya

3.herikisi birden vardır.

Anjiografi:

Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.

Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.

1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi

2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması

3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları

4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu

5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu

Proksimal ligasyon:

AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter?ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.

Embolizasyon:

Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.

Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.

LENFANJÄ°OMLAR

(Lenfovenöz Malformasyonlar)

Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.

1.Lenfanjioma simpleks

2.Lenfanjioma kavernosus

3.Kistik higroma

L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.

Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.

Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.

Lenfanjiomlarda eşit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.

Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.

TEDAVÄ°

Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.

Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.

Ortalama diyetimizdeki aşırı tuz (sodyum) birçok çalışmanın odak noktası olmuş ve son yıllarda bu konu çok ilgi görmüştür.

Bulgular, alışkanlık gereği fazla miktarlarda tuz tüketen insanlarda yüksek tansiyonun(yüksek kan basıncı) daha az tuz kullanan insanlara göre daha sık ortaya çıktığını göstermektedir. Ayrıca, araştırmalar genel olarak yüksek tansiyonu olan insanların, sodyum oranı düşük bir diyet uygulayarak kan basınçlarını düşürebildiklerini göstermektedir. Kan basıncı, kan dolaşımının atardamar duvarlarına uyguladığı basıncı belirtir. Kan dolaşımında daha fazla sıvı olduğu zaman ya da kan damarları daraldığı zaman, basınç daha büyüktür.

Ortalama diyetimizde tuz oranı yüksek olma eğilimindedir. Hepimiz yediğimiz tuz miktarına dikkat etmeliyiz, büyük bir tuz sınırlama çabası yalnızca yüksek tansiyonunuz varsa (ya da eğilimliyseniz) gereklidir. O zaman bile, diyetinizdeki tuz miktarını azaltmak, kan basıncınızı azaltmak için atacağınız adımlardan yalnızca biridir.

Tuz, yediğimiz hemen hemen tüm bitkiler-de ve hayvanlarda vardır. Aslında, vücudumuzun uygun şekilde işlemesi için az miktarda tuz yeterlidir (günde yaklaşık yarım gram, yanı yaklaşık dörtte bir çay kaşığı). Ortalama olarak günde 6 ile 8 gram (2 ya da 3 çay kaşığı) tüketilmektedir. Ancak, günümüzde diyetteki tuza ilişkin yayınlarla bu miktar azalmaktadır.

Tuz tüketiminizi sınırlamanız gerekiyorsa, hazırladığınız yemeklerle işe başlayın. Pişirirken tuz kullanmayın ya da çok az miktarda kullanın. Yemek masanızdan tuzluğu kaldırın. Tuz olmayınca yemek lezzetsiz geliyorsa, tatlandırıcı otlar kullanın. Cips ve turşu gibi tuzlu yiyeceklerden kaçının. Tuzlu tereyağı ve margarinden tuzsuzlarına geçin.

Birçok işlenmiş gıdanın büyük miktarlarda tuz içerdiğini unutmayın. Gıda etiketlerini inceleme alışkanlığı edinin. Bu etiketler, bileşenleri miktar sırasına göre listelerler. Sodyumun (tuz) listenin üst sıralarında yer aldığı gıdalardan kaçının. Monosodyum glutamat (MSG), sodyum klorid (sofra tuzu) ve hatta karbonat (sodyum içerir) terimlerini arayın. Ketçap, hardal ve soya sosu gibi tatlandırıcılarda sodyum oranı yüksektir. Hazır çorbalar, et suları, jambon, söğüş et, sosis gibi gıdalarda da tuz içeriği yüksektir

Hipertansiyon Nedir ?

Hipertansiyon basit olarak yüksek kan basıncı demektir. Kan basıncı ya da daha doğru söylemek gerekirse kanı kalpten dokulara taşıyan damarların kan basıncı, hastaya ait özellikler (yaş, cinsiyet, ırk gibi) ve fiziksel durumdan (istirahat, efor gibi) etkilenen bir parametredir. Bu nedenle de normal kan basıncı değerlerini belirlemek gerçekte oldukça güçtür.

Bugün kabul edilen kan basıncı değeri istirahat halindeki normal bir yetişkinde 120/80 mmHg?dır(milimetre civa). Herhangi bir kişide kan basıncı uyku sırasında düşük, sinirli ya da heyacanlıyken yüksektir. Genellikle de normalin üst sınırı olarak kabul edilen değer 140/90 mmHg?dır (milimetre civa). Kanı kalpten dokulara taşıyan damar kan basıncı devamlı olarak 140/90 mmHg üzerinde seyrediyorsa hipertansiyondan bahsedilir.

Kan basıncı aynı birey içinde ve bireyler arsında farklılık gösterir. Bu nedenle bireyin kan basıncı (kan basıncının sfigmomanometre ile ayrı ayrı zamanlarda en az 3 kez ölçülmesi) yapılıp ortalaması alınarak belirlenmelidir.

Hipertansiyon kalp hastalıkları için ana bir risk faktörüdür. Eğer tedavi edilmezse beyin dolaşımı, kalp, damar ve böbrek hastalıkları için ciddi hastalık ve ölüm oranlarında artışa sebep olur. Bir kez teşhis yapılıp tedavi başlanırsa artan kan basıncı düşürülebilir, kalp ve kalp dolaşım sistemindeki hastalık riski azaltılabilir.

Hipertansiyonun Yaygınlığı Nedir?

Sanayileşmiş ülkelerdeki yetişkin nüfusun %10-20 kadarında hipertansiyon bulunduğu hesaplanmaktadır. Sınırda hipertansiyon vakaları da katılırsa bu oran kuşkusuz daha yüksektir. Kişinin yaşı, cinsiyeti ve ırkı hipertansiyon sıklığı konusunda belirleyici faktörlerdir. Hipertansiyon siyah ırkta ve kadınlarda daha çok görülmektedir.

Kişi yaşının hipertansiyona olan katkısı öncelikle damarlarda yaşlanmaya eşlik eden anormalliklerdir. Bu durum özellikle de kanı kalpten damarlara taşıyan damarlardaki esneklik kaybı ile açıklanabilir. Ancak yaşla hipertansiyon arasındaki bu bağlantıya bazı ilkel toplumlarda hiç ratlanmamaktadır. Bu durumda etkili faktörün ?uygarlaşma? ve bununla bağlantılı yaşam biçimi olduğu söylenebilir: örn. tuz kullanımı, aşırı beslenme, sedanter yaşam (fazla hareket göstermeksizin devamlı oturuşa bağlı), stres, vs.

Hipertansiyon Riskleri

Hipertansiyon ciddi bir durumdur. Hipertansiyon, kendi başına öldürücü değildir; fakat tedavi edilmediğinde hipertansiyonun sonuçları öldürücü olabilir. Hipertansiyon kalbi zorlayarak kalp yetmezliğine neden olabilir. Üstelik ateroskleroz ve bunun yol açabileceği iskemik kalp hastalığı (belli bir bölgede kan akımının kesilmesi nedeniyle oluşan geçici kansızlık; bölgesel anemi) rizikosunu önemli ölçüde arttırır. Buna ilaveten, hipertansiyonlu hastalar kanama ve beyindeki kan damarlarının trombozuna (pıhtılaşma®inme) diğerlerinden daha kolay yakalanırlar. Hipertansiyon ayrıca koroner arter hastalığına?da büyük katkıda bulunur ki, bu hastalık sanayileşmiş toplumlarda ölümlerin başlıca nedenlerinden biridir. Bahsettiklerimizin hepsi tedavi edilmeyen hipertansiyonun sonuçları olup hipertansiyona bağlı morbidite (hastalık), mortalite (ölüm) büyük bir bölümünü oluşturur.

Hipertansiyonun Sınıflandırılması

Hipertansiyon sıklıkla nedenine göre sınıflandırılır. Buna göre iki tip vardır.

esansiyel (primer) hipertansiyon

sekonder hipertansiyon

Hipertansiyon vakalarının yaklaşık %90?ı, neden (etiyoloji) bilinmediğinden primer ya da daha doğru bir deyimle ?esansiyel? hipertansiyon olarak adlandırılır.

Hipertansiyon vakalarının geriye kalan bölümüne, yani yaklaşık %10?una bu durumun nedeni bilindiğinden ?sekonder ? hipertansiyon denir. Böbrek kökenli olan (renal) hipertansiyon bunların en yaygın olanıdır.

Sekonder Hipertansiyon

Bu tipte yüksek kanbasıncı, bilinen bir etiyolojiden (hastalıktan) kaynaklanmaktadır. Neden olan hastalık tedavi edildiğinde hipertansiyon düzelir.

Böbrek hastalığı: Renal hipertansiyon olarak adlandırılır. Varolan bir böbrek hastalığı kan basıncının yükselmesine neden olur.

Endokrin hastalıkları: Endokrin sistemi etkileyen hastalıklar kan basıncını da etkiler, çünkü adrenal bezler çeşitli kan basıncını kontrol eden mekanizmaları düzenler.

İlaçlar: Bazı ilaçlar, örneğin kortikosteroidler, oral kontraseptifler (aldosteron sekresyonu ve plazma reninini arttırarak), nazal dekonjestanlar, amfetamin, tiroid hormonları, NSAID, soğuk algınlığı ilaçları, siklosporin, eritropoetin, iştah kesiciler, trisiklik antidepresanlar, MAO inhibitörleri, alkol (günde 70-100 mL civarında alkollü içki alınması hipokalemik alkalozla birlikte hipertansiyona neden olur) kan basıncının yükselmesine neden olurlar. Bu ilaçların bırakılması ile kan basıncı normale döner.

DiÄŸer Sebepler

Aort koarktasyonu: aortun doğuştan dar olması

Gebelik toksemisi: hipertansiyon, albuminüri, ödem ile karakterize, gebeliğin ikinci yarısında oluşan bir hastalık.

Beyin tümörü ya da lezyonu: intrakraniyel basınca yol açarak kan basıncının hızla yükselmesine neden olur.

Esansiyel (Primer) Hipertansiyon

Hipertansiyonun bu en yaygın şekli, bilinen nedenlere bağlı değildir. Bu hipertansiyonun ortaya çıkış faktörleri hakkında kesin bilgimiz mevcut değildir. Ayrıca hipertansiyonun başlangıcında rolü olan patogenetik faktörlerin sayısıda çoktur. Hipertansiyon, kalp dolaşım sistemi, noröendokrin, renal sistemi içeren multisistem bir bozukluktur ve güçlü genetik faktörleri içerir. Bu faktörlerden birine ya da bir başkasına farklı derecelerde önem veren çok sayıda ve farklı patogenetik teoriler öne sürülmüştür.

Esansiyel hipertansiyon ayrıca bazı risk faktörleri ile de ilgidir. Bu faktörler hipertansiyonu daha yaygın ve/ya da daha şiddetli yapmaktadır.

sıvı ve hacim kontrolünde değişiklikle sonuçlanan renal işlev değişikliği

renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminde anormallik

arteriol duvarlarında artmış sodyum ve tuz

baroreseptörlerin yeniden düzenlenmesi

diyetteki tuz miktarının yüksek olması

anormal psikolojik uyarı

ırk

cinsiyet

yaÅŸ

diabetes mellitus

aile hikayesinde hipertansiyon

hiperlipidemi(hiperkolesterolemi)

sigara içimi

obesite(şişmanlık)

Hipertansiyonun Derecesi

Hipertansiyon az ya da çok bilinen nedenlere dayanan sınıflandırılmasına ek olarak şiddet derecesine göre de sınıflandırılabilir.

Arteryel hipertansiyon tipi Kan basıncı düzeyi

Sınırda 140/90-160/95

Hafif 160/96-160/105

Orta Åžiddette 161/106-180/115

Şiddetli 180/115 üzeri

Buradaki sınıflandırmaya göre en sık karşılaşılan tip sınırda ve hafif hipertansiyondur.

Tedavi Åžekilleri

Hipertansiyonun şiddetine ve hipertansiyonlu hastaların durumlarına göre farklı sınıf ağız yolu ile alınan ilaçlar ve diyet kullanılmaktadır.

Kime Başvurmalı?

Kan basıncının ayrı ayrı zamanlarda en az üç kez ölçülmesi ile elde edilen değerin ortalama sonucuna göre pratisyen hekim, dahiliye uzmanları ya da kardiyologlara başvurulması gerekir.

Açık kalp ameliyatlarında hastanede kalış süresini 5 güne düşüren fast track recovery uygulamalarıyla Acıbadem Hastanesi?nin ameliyat sonuçları Amerika?nın en ünlü merkezleriyle yarışmaya başladı.

Hasta haklarını koruyan, hastane hizmetlerinde kaliteyi yükselten ve maliyetleri düşüren hızlandırılmış iyileştirme ?fast track recovery? uygulamalarıyla kalp cerrahisinde yeni bir dönem başladı.

Acıbadem Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Merkezi?nde hızlandırılmış iyileştirme uygulamalarıyla açık kalp ameliyatı yapılan hastalar artık 5 günde taburcu ediliyor. Kalp ameliyatı yapılan standart hastanelerde bu süre 12 günü buluyor.

Açık kalp ameliyatlarında hastanede kalış süresini yarı yarıya düşüren bu yöntemle Acıbadem Hastanesi?nin ameliyat sonuçları dünyanın en ünlü merkezleriyle yarışmaya başladı. Kalp Damar Cerrahisi Merkezi Sorumlusu Doç. Dr. Cem Alhan, ?Biz hastayı 5 günde taburcu ediyoruz. Çünkü hasta kendisini çok iyi hissediyor ve çıkmak istiyor. Biz hastalarımızın yüzde 90?ını 5 gün içinde taburcu ettik? diye konuşuyor.

Sonuçlar ABD ile yarışıyor Dünyanın en prestijli örgütlerinden birisi olan Toraks (Göğüs ve Kalp) Cerrahlar Derneği?nin internetten yayınladığı oranlarla Acıbadem Hastanesi?nde yaptıkları ameliyatların sonuçlarını değerlendiren Doç. Dr. Cem Alhan, ?Benim de üye olduğum bu derneğin sonuçlarına göre ABD?de son 2 yılın kalp ameliyatlarında ölüm oranı yüzde 2.99. Bizim merkezimizde ise bu yüzde 1.1. Ekip olarak sağlık hizmetlerinde toplam kaliteye yürekten inanıyoruz. Sonuçta çabalarımız direkt hastanın sağlığına yansıyor? diyor.

Maliyet çok yüksek Kalp cerrahisi tıpta maliyeti en yüksek alanların başında geliyor. Ameliyatından ardından hastaların yoğun bakımda tutulması, bakım için çok nitelikli elemanların gerekmesi bu maliyeti tırmandırıyor. Türkiye?de yılda 60 bin kişiye kalp ameliyatı yapılması gerekirken varolan merkezlerle ancak 20 bin ameliyat yapılabildiğini vurgulayan Doç. Dr. Cem Alhan, şöyle konuşuyor:

?Yeni merkezler kurulması çok pahalı. Bu nedenle gelişmiş ülkelerde de varolan merkezlerden Ônasıl daha rantabl yararlanırız?? sorusunun yanıtları aranıyor. Maliyetlerin düşürülmesine ve hastaların daha çabuk taburcu edilmesi için çalışılıyor. Biz Acıbadem Hastanesi?nde bu merkez kurulduğundan bu yana hızlandırılmış iyileştirme yöntemini uyguluyoruz.?

Ekip çalışması çok önemli Acıbadem Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Merkezi?nde tam bir ekip çalışması uygulanıyor. Kalp damar cerrahisi uzmanı Doç. Dr. Cem Alhan, Op. Dr. Hasan Karabulut, anestezi uzmanı Dr. Fevzi Toraman?dan oluşan ekip tam bir uyum içinde çalışıyor. Hastaların 5 gün içinde hızlandırılarak taburcu edilmesi çok dikkatli anestezi uygulanması, ameliyatın kısa sürede bitirilmesi, hastanın yoğun bakımda kısa süreli ve bire bir hatta bire iki hemşire bakımında tutulmasıyla sağlanıyor. Normalde 5 saat süren açık kalp ameliyatları Acıbadem Hastanesi?nde 2.5 saatte tamamlanıyor.

Doç. Dr. Cem Alhan ve Op. Dr. Hasan Karabulut, ameliyatta sürenin yanısıra deneyimin de çok önemli olduğunu hatırlarak ekliyorlar:

?Ameliyatı çok hızlı ve çok iyi yapmak zorundasınız. Çıkabilecek problemlerde hızlı karar vermek durumundasınız. Yani hız deneyimden kaynaklanmalı ve kaliteyi içermeli.?

Yoğun bakım stresi Acıbadem Hastanesi?nde kalp ameliyatı olan hastalar yoğun bakımda 22 saat kalıyor. Bu süre standart merkezlerde 48 saati buluyor. Yoğun bakımda gece gündüz farkının olmadığını ve hastaların ağır bir stres yaşadıklarını vurgulayan Dr. Fevzi Toraman, şunları söylüyor:

?Yoğun bakımda kalış süresi ne kadar uzarsa hastanın da psikolojisi o kadar bozulur. Bizim hedefimiz hastayı normal yaşamına mümkün olduğu kadar çabuk kazandırmak. Ameliyat öncesinde hastalara suni solunum için boğazlarına tüp takılacağını söylüyoruz. Ama yoğun bakımda hasta daha uyanmadan bu tüpü çıkarıyoruz. Hastaya iki hemşire bakımı sağlıyoruz. Hastanın ameliyattan ağrısız uyanması da bir hasta hakkıdır. Biz ameliyattan sonra hastaya morfin türevi, solunumunu baskılamayan ağrı kesiciler veriyoruz.?

Bunları biliyor musunuz?

* Dünyada 1960 yılında başlayan açık kalp ameliyatları Türkiye?de yaygın olarak Siyami Ersek tarafından 1963 yılında başlatıldı.

* Türkiye?de ilk kap nakli 1968 yılında Siyami Ersek tarafından yapıldı.

* Kalp cerrahisindeki geliştirilen yeni teknikler henüz klasik cerrahinin yerini alamadı.

* Bütün dünyada yapılan açık kalp ameliyatlarının yüzde 5-10?u ancak ?minimal invaziv? ya da halk arasında pencere ameliyatları adı verilen teknikle yapılıyor.

* Kalp ameliyatlarında kadın hastalar açısından risk daha büyük. Kadınlarda kilo ve yüksek tansiyon sorunu daha çok görüldüğü için riskin arttığı belirtiliyor.

* ABD?de maliyeti 30 bin dolar olan kalp ameliyatları Türkiye?de 10 bin dolara yapılıyor.

Robotlar kalp ameliyatı yapıyor

4-7 Eylül 1999 tarihlerinde Gloskow?da Avrupa Kalp ve Göğüs Cerrahisi Kongresİ?nde robotlarla ameliyat edilen 9 hastalık bir seri sunuldu. Normalde 2 saat süren bir kalp ameliyatı robot cerrarhlarla ancak 10 saatte bitirilebiliyor. Robotu yine bir kalp cerrahı yönlendiriyor. Doç. Dr. Cem Alhan safra kesesi gibi organlarda robotlar aracılığıyla başarılı ameliyatların yapıldığını ama kalbin daha dinamik bir organ olduğunu bu yüzden ameliyatlarda aynı başarının yakalanamadığını vurguluyor.

Biyonik kalp

Kalp ameliyatlarının geleceğini teknolojideki yenilikler belirliyor. Suni kalp de bunlardan birisi. Bridge to recovery ve Bridge to transplantion adı verilen uygulamalarla kalp nakli bekleyen hastaların yaşam süreleri uzatılıyor. Bu cihazlar dışardan şarz ediliyor ve hasta bu cihazlara bağlı olarak 1 yıl daha yaşayabiliyor. Doç. Dr. Cem Alhan, bu cihazların viral nedenlerle kalbin iltihaplandığı durumlarda Òviral miyokardit?lerde kullanıldığını vurguluyor ve ÒBu hastalar genellikle genç hastalardır. Ancak bu suni kalplerle hastanın kalbini bir süre dinlenmeye alınıyor. Suni kalp çalışırken hastanın kalbi kendisini toparlıyor. Kalpteki iltihap iyileştiğinde suni kalp devre dışı bırakılıyor.

Laboratuvarda

kalp yetiÅŸtirilecek mi?

Kalp nakillerinde günümüzdeki en önemli sorun takılan organın vücut tarafından reddedilmesi. İnsanın kendi dokusundan kalp üretilmesi bilim çevrelerinde tartışılıyor. Genetik bilimindeki gelişmelerle by-pass ameliyatlarının ortadan kalkacağı, kalp cerrahisinin ise acil olaylarda kullanılacağı ileri sürülüyor.

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1?de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler?inde KKH?na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1?inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960?lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH?na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.

Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)?dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

Koroner arter hastalığı nedenleri:

- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)

- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)

- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.

- DoÄŸumsal koroner damar anormalikleri

KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:

- YaÅŸ

Erkek > 45 yıl

Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,

-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması

- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.

- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).

- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.

- Sigara içimi

- Diabetes mellitus( Åžeker)

- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.

-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı

Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT?nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.

Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7?dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.

HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg?yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg?dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH?dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30?dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.

Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB?nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?

Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.

Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.

Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.

Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.

Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?

Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.

Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.

KORONER ANJÄ°OGRAFÄ°

Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

Koroner Kalp Hastalığı?ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen ?myokard infarktüsü?dür.

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.

KAYNAKLAR:

1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.

2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.

3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.

4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056.

5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428