www.1doktor.com

İlk bir kaç haftada, yenidoğan davranışı, duyusal uyarıcılara karşı yapılan refleks tepkileri tarafından idare edilir. O, henüz daha yüksek beyin merkezlerindeki cognitive (bilişsel) seviyede işlem görmüyordur. Yakın zamana kadar, bütün yenidoğan davranışı, daha ilkel hayvanların davranışına benzer bir şekilde sadece içgüdüsel olarak kabul ediliyordu. Yenidoğan davranışının büyük bir çoğunluğunun refleks beyin merkezlerinden çıktığı doğrudur ama yeni yapılan araştırmalar yenidoğanın saygınlığını arttırmıştır.

Etki-tepki gelişiminin ilk ayı sırasında, yenidoğanınız gelecekteki öğrenimi için bir model yaratmaktadır. Hoş olmayan ve uygunsuz olan uyarıcıları silmek, uygun olan uyarıcıları kaydetmek ve cevaplamak için seçici olmayı öğreniyordur. Bu seçicilik yeteneği tercih gelişimine yol açar. Genellikle birinci ayın sonunda, bebeğiniz kendi tercihlerini geliştirmiş olmakla kalmayıp onları size de öğretmiş olacaktır. Yenidoğanınızın sizin çeşitli uyaranlarınıza verdiği tepkiler onun için olduğu kadar sizin için de bir öğrenme sürecidir. Yenidoğanınızın refleks davranışı, ne kitaplarda belli yaşlarda yapması gerekenlerin hepsini yapıp yapmadığını anlayabilmek için sade bir merak olarak algılanmalı, ne de iyi eğitilmiş bir evcil hayvanınkine benzeyen insanlıkdışı içgüdüsel bir davranış olarak algılanmalıdır. Bunun yerine, bebeğinizin çeşitli uyarıcılara karşı verdiği tepkinin gelecekteki kişilik gelişimi için bir öğrenme ve uyum süreci temeli olduğunu kabul edin. Çeşitli duyusal uyarıcılara karşı kollarını ve bacaklarını nasıl hareket ettirdiğini, en çok sevdiği seslerin perdesini ve ritmini, favori uyuma pozisyonlarını, favori mimiklerini, en çok neresine dokunulmasından hoşlandığını, nasıl kucaklanmaktan hoşlandığını bilmelisiniz. Birinci ay ziyaretinde sıklıkla sorduğum soru ?Ne yapıyor?? yerine ?Nelerden hoşlanıyor?? sorusudur.

Aşağıda, yenidoğanınızın size göstereceği genel vücut reflekslerinden bazılarının listesi verilmiştir.

Yenidoğanınız, korkutucu uyaranlara karşı kollarını ileri doğru atarak ve ellerini sıkarak irkilme refleksi gösterebilir. Bu, güvenlik için annesine tutunmak ister gibi koruyucu bir refleks olarak kabul edilir.

Ayrıca yenidoğanınız çok güçlü bir yakalama refleksine sahiptir. Avuç içlerini veya ayaktabanını okşamak o kadar güçlü bir tepkiye yol açacaktır ki kendi tutuşuyla havaya kaldırılabilir. Ellere ve ayaklara yapılan gıdıklayıcı veya acı verici bir uyarı ise hoş olmayan bu uyarıdan içgüdüsel bir uzaklaşmaya sebep olacaktır.

Yanağını veya avuçiçini okşamak arama refleksini uyarır. Yanak uyarıcısına doğru ağzını çevirecek, açık ağzına doğru kolunu bükecek ve sonunda parmaklarını ağzının içine sokacaktır ki bu zeki yenidoğanınız için büyük bir başarıdır.

Eğer uyanık bebeğinizi karın üstü düz bir yüzeye yerleştirirseniz, sırtını kavisleştirmeye ve kafasını yukarda tutmaya çalışarak kendisini ?düzeltmeye? çalışacaktır. Her geçen hafta, sırtını daha çok kavisleştirecek ve kafasını daha uzun süre yukarda tutabilecek ve sonunda uzun süredir aranan şnav-sonrası-pozisyonunu başaracaktır.

Yenidoğanlar bir yerden bir yere hareket etmeye çalışırlar. Yenidoğanınızı bir masanın üzerinde tutun ve yavaşça ayaktabanlarının üzerine doğru indirin veya ayak başparmağını yavaşça masanın kenarına doğru değdirin. Yürüme refleksini farkedeceksiniz; yürümeye çalışıyor gibi görünecektir. Gövdesinin yılanvari bir hareketiyle ve bacaklarının ve kollarının şnav hareketiyle kendisini ileri doğru hareket ettirebilir.

Yenidoğanınız ayrıca çok etkili bir öğürme refleksine sahiptir. Bu reflex sayesinde boğazındaki herhangi bir maddeyi uzaklaştırabilir ve böylece yemeyi ve yutmayı öğrenirken boğulmaktan kendisini korumuş olur.

Minik bebekler de kendilerini aşırı uyarılmadan korurlar. Uygunsuz ve hoş olmayan uyarı barajı genelde yenidoğanları derin bir uykuya teşvik eder. (Bu metot bebeğinizi uyutmak için tavsiye edilmez.) Bebeğiniz rahimdeki devamlı seslere alışıktır; bu yüzden bebeğinizin uyku saatinde sessiz bir ortamda uyuması için ayakucunda dolaşmak ve çevredeki herkesi susturmak gerekli değildir.

Hastanedeyken yenidoğanınızdaki bütün bu nitelikler için bir ?his? geliştireceksiniz. Eve dönmeye hazır olduğunuzda, şaşırtıcı yenidoğanınızın şaşırtıcı bir insan olmaya başladığını farkedeceksiniz

İnfeksiyöz Mononükleoz Epstein-Barr Virusun (EBV) etken olduğu, en fazla çocuklarda ve genç erişkinlerde görülen akut, lenfoproliferatif bir hastalıktır. Klinik olarak ateş, lenfadenopati, boğaz ağrısı veya anjin, serolojik olarak geçici süreyle heterofil antikor pozitifliği, hematolojik olarak %10 ?undan fazlasını atipik lenfositlerin oluşturduğu lenfomonositozla belirgindir. Monositer anjin, öpüşme hastalığı, glandüler ateş, Drüsen Fieber, ukde humması gibi isimleri vardır.

Etiyoloji: Etken olan EBV herpesvirus ailesindendir ve bu ailenin genel özelliklerini taşır. Şöyle ki: çift iplikcikli bir DNA virusudur, kompleks yapılı bir zarfı vardır. Elektron mikroskopide virion, 180-200 nanometre (nm) çapında hekzagonal nükleokapsitler şeklinde görülür.

İn vitro olarak EBV yalnızca insan ve bazı insan dışı primatların B lenfosit ve nazofarenks epiteli hücre kültürlerinde üretilebilmiştir, konak seçiciliği fazla olan bir virustur. Ürediği hücrelerde sitopatik etki yapmaz, ancak infekte hücreleri transforme veya immortal hale getirir (T hücre süpresyonunun olmadığı durumlarda).

EBV?nun Afrika Burkitt lenfomasi ve nazofarenks karsinomasının etiyolojisinde de rol oynadığı düşünülmektedir. Seroepidemiyolojik veriler ve her iki kanser hücreleri içinde EBV genomunun gösterilmesi böyle bir etiyolojik ilişkiyi düşündürmekteyse de bu konu henüz kesinlik kazanmamıştır.

Epidemiyoloji: EBV infeksiyonları tüm dünyada yaygın olarak görülmektedir. Primer EBV infeksiyonu küçük yaşlarda genellikle belirtisiz geçirilir, yaş ilerledikçe belirtili seyretme olasılığı artar. Sosyoekonomik yönden gelişmemiş ülkelerde ve yörelerde, kalabalık yaşama koşullarında primer infeksiyon genellikle 10 yaşa kadar belirtisiz olarak geçirilir, bu durumda erişkin yaş gurubunda seropozitiflik oranı yüksektir. Sosyoekonomik yönden gelişmiş bölgelerde ve ülkelerde ise EBV?un primer infeksiyonunun görülme sıklığı 15-25 yaş grubunda daha fazladır ve belirtili seyir olasılığı daha fazladır. İnfeksiyon bir kez geçirildikten sonra bağışıklık bırakır. Erişkin yaş gurubunda EBV?a karşı antikor seropizitiflik oranı ülkelerin çoğunda %90-95 dir.

Genel olarak toplumda infeksiyonun görülme sıklığı mevsimlerle değişiklik göstermez. Ancak kolej öğrencileri arasında yapılan çalışmalarla ilkbahar ve sonbaharda daha fazla görüldüğü saptanmıştır.

İnfeksiyöz mononükleoz bir insan infeksiyonudur. İnsandan insana orofarenks salgısıyla ve en çok öpüşme gibi yakın temasla bulaşır. Akut infeksiyöz mononükleozlu kişilerin hastalığı bulaştırma olasılığı yüksektir, infeksiyonun başlangıcından itibaren 18 ay süreyle bu kişilerin tükrüklerinden virus izole edilebilir. Ayrıca seropozitif sağlıklı kişilerin %10-20 sinin, renal transplantlı kişilerin %50-70 inin, ağır lösemili ve lenfomalı hastaların %70-90 ının nazofarenksinde virus izole edilebilir. Dolayısıyla yukarıda sayılan kişiler duyarlı kişilere EBV infeksiyonunu bulaştırabilirler.

EBV infeksiyonu ayrıca tam kan transfüzyonu ile veya B lenfosit içeren kan ürünlerinin verilmesi ile de duyarlı kişilere bulaşabilir.

Patoloji ve Patogenez: EBV duyarlı konağa tükrükle alındıktan sonra vücuda ilk giriş yeri olan orofarenksteki epitel hücrelerini ve lenfoid dokusu içindeki duyarlı B lenfositlerini infekte eder, 30-50 günlük inkübasyon süresinde virus replikasyonu ve lenforetiküler sisteme yayılım olur. Bunun sonucunda lenfadenopati, nazofarenks lenfoid dokusunda hiperplazi ve splenomegali gelişir. Bütün vücutta yaygın fokal ve perivasküler mononüklear hücre agregasyonu olur.

Lenf nodları, dalak gibi lenfoid organlar dışında karaciğer, akciğerler, böbrekler, kalp ve santral sinir sistemi fonksiyonel bozuklukla ilişkili olabilecek fokal infiltrasyon yerleridir. Kemik iliği aspirasyonu genellikle normaldir. Biyopsi örnekleri ise normosellülerden hafif hipersellülere değişen özelliktedir. Küçük granülomlar olabilir ancak spesifik değildir ve prognoz göstergesi de değildir.

EBV İnfeksiyonunda Humoral ve Hücresel İmmün Yanıt: Akut infeksiyon sırasında dolaşımdaki B lenfositlerinin %20?sinin nükleusunda EBV antijenleri gösterilmiştir. Bu EBV ile infekte transforme lenfositlere hem B hem T lenfositlerini kapsayan karmaşık bir immün yanıt gelişir. EBV?a bağlı infeksiyöz mononükleoz olgularında virus antijenlerine olduğu kadar koyun, at ve deve eritrositlerine karşı hemaglütininler, sığır eritrositlerine karşı hemolizinler gelişir. Bu nonspesifik antikorlar daha çok IgM cinsi heterofil antikorlardır. Virusa özgül antikorlarla çapraz reaksiyon vermezler. Heterofil antikorlarla hastalığın ağırlığı arasında iyi bir korelasyon yoktur.İnfeksiyoz mononükleozlu hastaların çoğunda ayırıca trombosit, nötrofil, lenfosit, nükleus antijenleri ve ampisiline karşı da antikorlar gelişmektedir. Bu antikorların bazı komplikasyonlardaki rolü henüz bilinmemektedir.

İnfeksiyöz mononükleozun erken döneminde hücresel bağışıklıkta baskılanma olur. Yine hastalığın ilk birkaç haftasında lenfomonositoz vardır. Bu artan lenfositler reaktif T lenfositleridir, monoklonal antikorlarla yapılan çalışmalar bu hücrelerin süpresör/ sitotoksik yüzey antijenleri taşıdığını göstermiştir. EBV?a karşı hücresel immün yanıtta T lenfositleri yanında doğal öldürücü (natural killer) hücreler de rol oynar.

Hastalığın iyileşmesiyle dolaşımdaki virusla infekte B hücrelerinin sayısında azalma olduğu gibi, reaktif T lenfositlerinin sayısı da azalır, atipik lenfositoz giderek düzelir. Klinik iyileşme ile birlikte humoral ve hücresel immün yanıt gelişmesine rağmen virus konaktan elimine edilemez, infekte B lenfositleri içinde latent olarak kalır, herpes virusların persistan ve latent infeksiyon yapma özelliği EBV için de geçerlidir.

Klinik Belirtiler ve Bulgular: İnfeksiyöz mononükleozun inkübasyon süresi erişkinlerde 30-50 gün kadar, çocuklarda daha kısa 10-14 gündür. Hastanın yaşı infeksiyonun klinik seyrini etkiler. EBV infeksiyonu çocuklarda sıklıkla belirtisiz seyreder ve heterofil antikorlar olguların ancak yarısında pozitiftir. Yaş ilerledikçe belirtili seyretme olasılığı artar ve heterofil antikorların pozitiflik oranı yükselir, erişkin yaşta infeksiyöz mononükleozlu bir kişide heterofil antikorlar %80-95 olasılıkla pozitiftir.

İnfeksiyöz mononükleoz birden bire başlayabilirse de genellikle 3-5 gün süren bir prodrom dönemi vardır. Bu dönemde baş ağrısı, halsizlik, üşüme, titreme, terleme, ateş basması, bulantı gibi yakınmalar vardır. Ayrıca sigaradan nefret, miyalji, retroorbital ağrı, batında rahatsızlık hissi sıktır. Hastalığın en önemli belirtileri ateş, boğaz ağrısı ve lenfadenopatidir. İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların doktora başvurma yakınmaları en fazla boğaz ağrısı ve düşmeyen ateştir. Bazı hastalar lenf nodu büyüklüklerini farkedebilirler.

Hastalarda daha çok öğleden sonra yükselen 38-39 °C ye hatta bazan 40 °C ye çıkan ateş genellikle 10-14 gün kadar devam eder.

Boğaz ağrısı hemen her olguda var olan hastalığın ilk haftasında ortaya çıkan bir yakınmadır. Muayenede farenkste hiperemi ve ödem yanında, gri-beyaz eksudadif membranlı anjin olguların hemen hemen yarısında görülür. Boğaz ağrısı ve anjin 7-10 gün kadar sürer. Hastaların bir kısmında yumuşak ve sert damak birleşim yerinde 1-2 mm çapında sayıları 5-20 arasında değişen peteşiyel enantemler verdır. İnfeksiyöz mononükleozun mihenk taşı sayılabilecek bulgusu lenfadenopatidir. Genellikle iki taraflı servikal lenfadenopati şeklindedir. En fazla posterior servikal lenfadenopati görülmekle birlikte, submandibular ve ön servikal lenfadenopati de oldukça sıktır. Aksiller, inguinal, epitroklear, mediastinal, mezenterik hatta jeneralize lenfadenopati olabilir. Sayılan yerlerdeki lenfadenopatiler 5-25 mm çapta, birbirine ve altına yapışık olmayan, tek veya birden fazla, sert, ağrısız, palpasyonla ağrılı, süpüre olmayan lenf nodu büyüklükleri şeklindedir. Bulundukları yerlere göre çeşitli belirtilere neden olabilirler. Örn: Mezenterik LAP nedeniyle karın ağrısı, paratrakeal LAP nedeniyle öksürük yakınmaları olabilir. Lenf nodlarının küçülerek kaybolmaları birkaç hafta içinde, akut infeksiyondaki büyüklükleri ile doğru orantılı zaman süresinde olmaktadır.

İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların akciğer ve kalp muayene bulguları normaldir.

Batın muayenesinde, olguların yarısında splenomegali, onda bir olguda da hepatomegali bulunur. Daha az sıklıkta sarılık vardır. Sarılık veya hepatomegali olsun ya da olmasın, hemen hemen tüm infeksiyöz mononükleozlu hastaların serum transaminaz düzeyleri birkaç hafta süreyle yükselmiş olarak bulunur.

İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların bir kısmında gövdede ve ekstremitelerin üst kısmında makulopapüler döküntüler olur. Bazen döküntüler ürtiker şeklinde, skarlatiniform, peteşiyel ya da eritema multiformeye benzer şekilde olabilir. Diğer yandan infeksiyöz mononükleozlu hastalara yanlışlıkla ampisilin verilirse, %95 olguda ürtiker tarzında döküntü olmakta ve ilacı kesince geçmektedir.

Komplikasyonsuz bir hastada nörolojik muayenede patolojik bulgu saptanmaz ancak bazen hastalar doğrudan nörolojik komplikasyonlardan biriyle hekime başvurabilir (Bkz. Komplikasyonlar).

İnfeksiyöz Mononükleozun Labaratuvar Tanısı: Öykü ve fizik muayene bulgularıyla infeksiyöz mononükleoz düşünülen bir hastada ilk yapılması gereken labaratuvar incelemeleri periferik kanda lökosit sayımı ve lökosit formülüdür. Hastalığın erken döneminde lökosit sayısı normal veya lökopeni olabilirken ikinci üçünçü haftalarda genellikle lökositoz vardır. Lökosit sayısı 10.000-12.000 /mm3 bazen daha da fazla, hatta 30.000-50.000 /mm3 olabilir. Lökosit formülünde %60-70 e varan lenfositoz vardır. Bu lenfositlerin genellikle %10?undan fazlası? virosit ? ?Downay hücresi? gibi isimleri de olan atipik lenfositlerdir. Bu lenfositler periferik kandaki olgun lenfositlerden daha büyük, nükleusları lobule veya çentikli, ekzantrik yerleşmiş, daha gevşek kromatinli; sitoplazmaları daha geniş, daha bazofilik boyanan, vakuollü; hücre kenarları kıvrılmış gibi duran hücrelerdir. Atipik lenfositler infeksiyöz mononükleoz için patognomonik değildir. CMV infeksiyonları, viral hepatitler, toksoplazmoz, kızamıkcık, kabakulak, roseola, ilaç reaksiyonları gibi durumlarda da görülebilirler. Ancak sayılan durumlarda genellikle %10 dan daha az orandadırlar.

İnfeksiyöz mononükleoz tanısında ikinci yapılacak labaratuvar incelemesi hasta serumunda heterofil antikor aranmasıdır. Heterofil antikorlar klasik Paul- Bunnel testi ile aranabileceği gibi monospot testle de aranabilir. Paul-Bunnel deneyinde 1/64 ve üstündeki titreler infeksiyöz mononükleoz tanısını doğrular. Heterofil antikor testleri normalde insan serumunda bulunabilen Forssman antikorlarının varlığında veya serum hastalığında da pozitif bulunabilir. Bunlardan ayırmak için hasta serumu kobay böbrek ekstreleri ile muamele edildikten sonra Paul-Bunnel deneyini yapmak gerekir. Bu durumda 1/40 ve üstündeki titreler infeksiyöz mononükleozu doğrular. Diğer durumlardaki pozitiflikler absorbsiyondan sonra negatifleşir. Absorbsiyon işlemi sığır eritrositleri ile de yapılabilir (Tablo 1 ). Absorbsiyon basamağı varsa teste Paul-Bunnel Davidsohn testi denir. Heterofil antikorlar hastalığın ilk haftasından itibaren serumda bulunabilir ancak ikinci üçüncü haftada pozitif olma olasılığı artar, erişkinde % 90?a kadar çıkar. 3-6 ay süreyle serumda bulunur sonra kaybolur. Monospot testle Paul-Bunnel testi arasında iyi bir korelasyon vardır.

Heterofil antikor testlerinin negatif bulunduğu, tanısında güçlük çekilen olgularda, EBV?a özgül antikorların aranması gerekir. EBV infeksiyonu sırasında virusun çeşitli antijenik yapılarına karşı özgül antikorlar oluşur. Bunlar içinde akut infeksiyon tanısında ençok kullanılan; viral kapsit antijenine (VCA) karşı oluşan IgM cinsi antikorların yani anti-VCA(IgM) lerin araştırılmasıdır. Anti-VCA(IgM) klinik belirtilerle birlikte pozitifleşir, 4-8 hafta süreyle pozitif kalır ve negatifleşir, oldukça spesifik ve sensitiftir. Anti-VCA(IgG) ise infeksiyonla birlikte pozitifleşir ömür boyu pozitif kalır, seroepidemiyolojik taramalarda kullanılır. Bunların dışında erken antijenler D ve R ye karşı oluşan anti-D ve anti-R, EBV nüklear antijenine (EBNA) karşı oluşan anti-EBNA, solubl komplemen fikse edici antijene karşı oluşan anti-S ve nötralizan antikorlar da araştırılabilir (Bu konuda geniş bilgi için kaynak 5?e bakınız).

Tanıda diğer bir yöntem virus izolasyonudur. İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların boğaz çalkantı suyundan veya dolaşımdaki lenfositlerden %80-90 oranında EBV izolasyonu mümkündür. Ancak bunun için özel viroloji labaratuvarları gereklidir, ayrıca akut infeksiyon dışında da boğazdan virus izolasyonu söz konusu olabildiğinden hastalık tanısında değeri kısıtlıdır.

Diğer Laboratuvar İncelemeleri: İnfeksiyoz mononükleozlu hemen her hastada karaciğer fonksiyon testleri bozuktur. En sıklıkla ALT, AST ve LDH değerleri yüksektir ve bu yükselme normalin 2-3 misli kadardır. Normalin 10 mislinden fazla yükselme olursa diğer nedenler araştırılmalıdır. Bazı olgularda hafif alkalen fosfataz yüksekliği ve hiperbilurubinemi görülür. Belirgin sarılık ancak %5 olguda vardır.

Ayırıcı Tanı: İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların çoğunda tanı koymak kolaydır. Uygun klinik belirti ve bulguların yanında, atipik lenfositoz ve heterofil antikor testinin pozitifliği tanıyı koydurur.

Klinik belirtilerin çok tipik olmadığı ve heterofil antikor testinin negatif bulunduğu olgularda tanıda güçlükler olur. Heterofil antikor testinin negatif olduğu durumlarda aşağıdaki üç özellik akılda tutulmalıdır:

1. Pediatrik yaş grubunda negatiflik daha fazladır.

2. Heterofil antikor aramak için koyun eritrositleri yerine at eritrositlerinin kullanılması daha yüksek oranda pozitif sonuç verir.

3. Hastalığın erken döneminde negatif bulunurken 1-2 hafta sonra tekrarlandığında pozitif bulunabilir.

Heterofil antikor negatif bulunan infeksiyöz mononükleoz klinik tablosunun en önemli nedenlerinden biri sitomegalovirus (CMV) infeksiyonudur. Ancak CVM infeksiyonunda boğaz ağrısı ve lenfadenopati pek görülmez ve CMV infeksiyonu genellikle kan transfüzyonunu takiben görülür. Anti-CMV (IgM) antikorlarının serumda gösterilmesi ve idrardan CMV izolasyonu yapılabilir.

İnfeksiyöz mononükleoz diğer etkenlere bağlı anjinlerle karışabilir. Periferik kan tablosu ve boğaz kültürü ile streptokoksik anjinlerden ayırt edilebilir. Adenoviruslara bağlı, difteri ve vincent anjini ile de bazen karışabilir. Bu hastalıklara ve infeksiyöz mononükleoza ait labaratuvar tetkikleri ile ayırt edilir.

Ateş, lenfositoz, lenfadenopati ve splenomegali nedeniyle lenfoproliferatif hastalıklarla karışabilir. Seroloji ile tanı konur, bazen kemik iliği incelemesi gerekir.

İnfeksiyöz mononükleoz sarılıkla seyrettiğinde viral hepatitlerle karışabilir. Akut viral hepatitlerde transaminazlar daha çok yükselmiştir, atipik lenfositoz genellikle %10?un altındadır.EBV ve hepatit viruslarına ait seroloji ile ayırt edilir. Akut toksoplazmoz bazen infeksiyöz mononükleoza benzer klinik seyir gösterir. Farklı olarak farenjit çok nadirdir, transaminazlar normaldir ve seroloji ayırt ettirir.

Ateş, halsizlik, lenfadenopati ve lenfositoz nedeniyle rubella ile karışabilir. Döküntülerin farkı ve her iki hastalığa ait seroloji ile ayırdedilir.

Komplikasyonlar: İnfeksiyöz mononükleozda komplikasyonlar oldukça nadirdir. En sık görülen komplikasyonlardan biri otoimmün hemolitik anemidir. Hastalığın 2. 3. haftasında belirgindir, 1-2 ayda kendiliğinden iyileşir, kortikosteroidler iyileşmeyi hızlandırır.

İnfeksiyöz mononükleozda hafif trombositopeni (trombosit sayısı sıklıkla 140.000/mm3 altındadır) sıklıkla olmasına rağmen, trombosit sayısının 1000/mm3 ün altında olduğu, ağır olgular nadir de olsa vardır, intraserebral kanama ve ölüme yol açabilir. Bu durumda kortikosteroidler uygulanır, sonuç alınamazsa splenektomi indikasyonu vardır. Pnömoni ve sepsis gelişen ağır nötropeni yine oldukça nadir görülür.

Bazı infeksiyöz mononükleozlu hastalarda tonsiller hipertrofi, nazofarenks lenfoid hiperplazi ve eksudatif membranlara bağlı üst solunum yolu obstrüksiyonu gelişebilir. Bu durumda bazen trakeostomi bile gerekebilir.

Dalak rüptürü infeksiyöz mononükleozun çok nadir, ancak akılda tutulması gereken bir komplikasyonudur. İnfeksiyöz mononükleoz tanısıyla izlenen bir hastada karın ağrısı, sol üst kadranda hassasiyet dalak rüptürünü gösterir. Acil kan transfüzyonu ve splenoktomi gerekir. Ayrıca dalakta subkapsüler hemoraji de komplikasyon olarak görülebilir. Rüptür komplikasyonunu önlemek için hastaların spor yapmaması, kabız kalmaması ve dalak palpasyonunun dikkatli yapılması önerilir.

Nörolojik koplikasyonlar infeksiyöz mononükleozdan ölümlerin en önemli nedeni olmasına rağmen %85 iyileşme ile sonlanır.Başlıcaları ensefalit, aseptik menenjit, Guillain-Barre?sendromu, Bell paralizisi, transfers miyelit, periferik nöritdir.

İnfeksiyöz mononükleozlu hastalarda EKG?de ST-T dalga bozuklukları görülebilirse de miyokardit ve perikardit oldukça nadirdir.

Klinik Seyir ve Prognoz: İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların çoğu 2-3 haftada kendiliğinden iyileşir. Ölüm çok nadiren nörolojik komplikasyonlar, splenik rüptür, üst solunum yolu obstrüksiyonuna bağlı olarak görülür. İnfeksiyöz mononükleozun ağır seyrettiği Duncan tipi x?e bağlı resesif immün yetmezliklerde infeksiyonun akut döneminde ölüm görülebilir veya birkaç yıl içinde agamaglobulinemi ve lenfoma gelişebilir.

Kronik veya Persistan EBV İnfeksiyonu: Persistan EBV infeksiyonunun, genç ve orta yaşlı erişkinlerdeki halsizlik, yorgunluk ve diğer birçok belirtiyle kendini gösteren kronik yorgunluk sendromu ile ilişkili olabileceği düşünülmüştür. Fakat serolojik ve epidemiyolojik araştırmalar EBV infeksiyonunun bu sendromun oluşumundaki etiyolojik rolünün ancak, diğer mikroorganizmalar kadar olabileceğini göstermiştir.

Tedavi: İnfeksiyöz mononükleozda tedavi büyük ölçüde destekleyici tedavidir. Zaten olguların %95?i kendiliğinden iyileşir. Hastalığın akut döneminde yatak istirahati gereklidir. Aspirin ve acetaminophen ateş ve boğaz ağrısı için uygundur. Konstipasyon varsa hafif bir laksatifle tedavi edilmelidir. Bazı özel durumlarda kortikosteroidler önerilmektedir. Bunların başlıcaları; solunum yolu obstrüksiyonu, ağır trombositopeni, hemolitik anemi gibi komplikasyonlardır. Bazı araştırıcılar nörolojik koplikasyonlarda, miyokardit ve perikarditte de kortikosteroid önermektedirler. Kullanılacaksa prednisone olarak günlük 60-80 mg, bölünerek verilmeli, 1-3 haftada azaltılarak kesilmelidir. Ağır uzamış olgularda günlük 40 mg lık dozlarla daha uzun süre devam edilmelidir.

Antiviral tedavi bazı olgularda denenmiştir. İntravenöz acyclovir küçük bir grup infeksiyöz mononükleozlu hastada kullanılmış, virus salınımına etkili olmasına rağmen klinik iyileşmeye çok az etkisi olduğu gözlenmiştir. Alfa-interferon renal allograft alıcılarında denenmiş virus salınımını azaltmıştır. Yine acyclovir poliklonal B hücre lenfoproliferatif hastalığı olan bir hastada, renal transplantlı ateş ve interstsiyel pnömonisi olan iki hastada kullanılmış geçici bir iyilik sağlanmıştır. Ancak daha geniş klinik deneyimleri gereksinim vardır.

KAYNAKLAR

1. Holmes GP et al.A cluster of patients with Chronic mononucleosis-Like syndrome:Is Epstein-Barr virus the cause ? JAMA; 257:2297-2302,1987.

2. Kieff E. Mononucleosis (Epstein-Barr virus)In Cecil Textbook of Medicine (Wyngaarden JB, Smith th LH.eds) WB Saunders Company, 18 th edition, 1988. Philadelphia, P:1786-1788.

3. Niederman JC. Infectious mononucleosis. In Infectious Diseases (Hoeprich PD,Jordan MC eds). JB Lippincott Company, 4 th edition, 1989. Philadelphia, p:1268-1275.

4. Schooley RT.Epstein-Barr virus infections including infectious mononucleosis. In Harrison Principles of I nternal Medicine I (Braun wald, Isselbacher, Petersdarf, Wilson, Martin, Fanci eds) Mc Graw Hill Book Company, 11 th edition, 1987.New York p:699-703.

5. Schooley RT, Dolin R.Epstein-Barr virus ((Infectious Mononucleosis)In Principles and Practice of Infectious Diseases (Mandell GL, Bennet JE Dolin R eds). Churchill Livingstone 4 th edition, 1995. New York, p:1364-1185:

Vücuda alındığında ya da temas ettiğinde dokulann işlevlerini bozan maddelere zehir, ortaya çıkan bozulduğa zehirlenme denir. Zehirler basit örseleyici maddeler, doğrudan değdikleri dokulara zarar veren yakıcı maddeler, çırpınmalara yol açan maddeler, sayıklama ya da komaya neden olan maddeler, kalbIn işlevini bozan maddeler ve alyuvarları etkileyen maddeler olarak sınıflandırılabilir. Zehirler ağız yoluyla sindirim sistemine, solunum yoluyla akciğerlere alıntr. Aynca birçok zehirli madde deriden emilerek vücuda girer. Bazı hayvanların ısırığı ve sokması da zehirlenmelere yol açar. Çamaşır sulanndan boyalara, böcek öldürücülerden ilaçlara kadar zehirleyici özelliği olan birçok madde günlük yaşantıda yaygın biçimde kullanıldığından, özellikle çocuklar için büyük tehlike oluşturur. Bu maddeleri çocuklardan uzak tutmaya yönelik etkili önlemler alınmalıdır.

Yapılması Gerekenler

Akut zehirlenmede ilkyardım için öncelikle yaşamsal işlevleri değerlendirmek gerekir. Karaciğer ve böbrek gibi bazı yaşamsal organlann işlevlerini düzeltme işi sonraya bırakılabilir. Ama koma ve havale gibi merkez sinir sistemini; tansiyon düşmesi, şok, kalp ntmindeki düzensizlikler ve kalp durması gibi dolaşım sistemini; solunum yetmezliği ve solunum durması gibi solunum sistemini ilgilendiren belirtilere öncelik verilmelidir. Zehirli maddenin bilinmesi, hastaya uygulanacak ilkyardım ve tedavide büyük önem taşır. Bu nedenle zehirlenen kişinin yanında bu-

lunanlann hastanın durumunu aynntılı biçimde öğrenmesi, zehnin ne zaman, ne miktarda ve hangi yolla alındığını belirlemesi, bu bilgileri hekime iletmesi son derece yararlıdır.

Zehirli Maddenin Vücuttan Atılışı

Zehirli gazlann solunmasına bağlı zehirlenmelerde hastayı bulunduğu kapalı ortamdan uzaklaştırıp açık havaya çıkarmak gerekir. Bu yapılamıyorsa camlar açılarak içeriye temiz havanın girmesi sağlanmalıdır. Ortamda yanıcı gaz bulunması durumunda en küçük bir kıvılcım oluşumunu engellemek, elektrik düğmelerini açmamak gerekir.

Ağız yoluyla zehirlenme durumunda kusturma ya da midenin yıkanmasıyla mide boşaltılır. Midenin boşaltılması genellikle zehirli maddenin alımından dört saat sonrasına kadar etkilidir. Bağırsak hareketlerini yavaşlatan

maddelerle ortaya çıkan zehirlenmelerde, koma ve şok durumlarında 12 saat sonra bile midenin boşaltılması etkili olabilir. Kusturmanın tehlikeli olduğu durumlar da vardır. Tuzruhu (hidroklorlk asit) ve kezzap (nitrik asit) gibi asitler, çamaşır suyu (sodyum hidroksit) ve amonyak gibi alkaliler yakıcı zehirlerdir. Kusmayla bu maddeler yemek borusuna, boğaza ve ağza daha çok zarar verecektir. Bilinç bulanıklığı ve kaybı olduğunda ya da soluk boru suna kaçtığında boğulmaya yol açabilecek köpüren sıvılar alındığında hastayı kusturmamak gerekir.

Hastanın kusturulması olanaksızsa ya da tehlikeliyse mide yıkaması yapılır. Ama yakıcı zehirlerde bu yöntem gene uygulanmamalıdır. Emilimi yavaş olan zehirlerde ya da hastaya 10-12 saat sonra müdahale edilebildiğinde, sodyum sülfat ya da magnezyum sülfat gibi güçlü bir müshil yararlı olabilir. Böcek ilacı, naftalin, fosfor ve yağda eriyen maddelerin alınması durumunda ise bağırsaklardan emilimi kolaylaştıracağı için müshil verilmez.

Ağız yoluyla zehirlenmede sorumlu maddenin niteliği bilinmese de, aktif karbon gibi emici özelliği olan ilaçlar zehrin etkisini azaltabilir. Suda çözünen 50-100 mg aktif karbon, midede önemli miktarda zehri emip bağırsağa geçmeden bağlayabilir. Sindirim kanalına giren maddelerin büyük bölümü bağırsaklarda emilir. Aktif karbon, kusturucu bir maddeden önce ya da özgül bir panzehir ile birlikte verilmemelidir. Çünkü bu maddeleri de emebilir.

YAKICI MADDELERLE ZEHÄ°RLENMELER

Evlerde en çok kullanılan yakıcı madde, çamaşır süyu olarak bilinen yüzde 3-6lık hipoklorit çözeltisidir. Ayrıca tuzruhu (hidroklorik asit) gibi asitler ve çamaşır sodası gibi güçlü alkaliler de evlerde kullanılan yakıcı maddeler arasında yer alır. Çocuklarda hipokloritin öldürücü dozu 15-30 mldir.

Bu ürünlerin içilmesi, ağız ve üst sindirim yollan mukozasında örselenmeye bağlı belirtilere yol açar. Ağrı, kanlı olabilen kusma, yutak ve gırtlak ödemi ortaya çıkar. Ağır olgularda yemek börusu ve mide delinebilir. Aynca aşırı tansiyon düşmesi, bilinç bulanıklığı ve korna görülebilir. Güçlü asit ve baz buharlannın solunması, örselenmeye bağlı boğulma, öksürük ve akciğer ödemine yol açar. Deride örselenmeye bağlı bozukluklar ve değişik şiddette yanıklar oluşabilir.

Tedavi - Süt ya da mangnezyum sütü (rnagnezyum hidroksit), alüminyurn hidroksit ve nişastalı su gibi mukoza koruyucu maddeler verilerek örseleyici sıvının seyreltilmesi sağlanır. Mide yıkaması delinme olasılığı nedeniyle yapılmaz. Kusma yoksa ve yakıcı madde az miktarda alınmışsa çok dikkatli biçimde mide yıkanabilir. Kan, plazma ve sıvı verilmesi, ödemler için kortizon,

darlık oluşmasını önlemek için yemek borusuna tüp sokulması gibi tedavi girişimleri uygulanır. Deri ve mukoza lezyonları bol su ve sodyum tiyosülfat çözeltisiyle yıkanır. Solunuma bağlı bronş kasılması aerosol biçiminde bronş genişleticilerle ve kortizonla tedavi edilir. Antibiyotik ve bikarbonat verilmemelidir.

DETERJANLAR

Evlerde en çok kullanılan anyonik, iyonik olmayan ve katyonik tipleri vardır. Anyonik deterjanların yol açtığı belirtiler bulantı, kusma ve ishalle birlikte hafif mide-bağırsak örselenmesidir. İyonik olmayan deterjanların hiçbir zehirli etkisi yoktur. Katyonik deterjanlar sindirim yolları için son derece örseleyicidir. Yutulmalarından sonraki dört saat içinde bile ölümcül olabilen ağır belirti-lere yol açabilirler. Bu tür zehirlenme bulantı, kusma, tansiyon düşmesi, şok,çırpınma nöbetleri ve komaya neden olabilir. Aynca deride örselenmeye bağlı alerjik tepkiler ortaya çıkabilir.

Tedavi - Sıvı ve bağlayıcı maddeler (magnezyum sütü, alüminyum hidroksit, nişastalı su) verilmelidir. İyonik olmayan deterjanların alınması durumunda ağızdan sıvı verilmesi yararlı olabilir, ama herhangi bir tedavi gerekmez.

Katyonik deterjanlarla zehirlenınede acil önlemler, solunum yollarının açık tutulması, süt ya da aktif karbon verilmesi, ağır olmayan durumlarda kusturma ve midenin yıkanmasıdır. Yemek borusu ve midede yara varsa, kusma ve mide yıkaması zararlıdır.

Panzehir: Sabun, emilmeyen katyonik deterjanlan etkisizleştirmeye yarayan önemli bir panzehirdir.

Genel önlemler: Solunum yolları açık tutulmalı, yatıştıncı ilaçlarla havale önlenmeli, tansiyon düşmesine karşı sıvı verilmelidir.

KOZMETÄ°KLER

Kozmetiklerin ağızdan alınması özellikle çocuklarda sık rastlanan bir durumdur. Parfümlerin yutulması ağızda yanma, titreme ve genel durum bozukluğuna yol açar. Alınan miktar 30 cc?yi aşmışsa kusturma ve midenin yıkanması gerekir. Daha düşük dozlarda ise alınan parfümü seyreltmek amacıyla ağız yoluyla sıvı verilir.

Oje ve aseton gibi eriticilerde de belirtiler aynıdır ve benzer bir tedavi uygulanır.

Tıraş losyonları, deodoranlar, saç tonikleri, güneş yağı ve kremleri, kolonyalar belirli miktarda etil alkol içerir. Bu maddelerin almması ağızda yanma, kusma, bazen de sarhoşluğa yol açar.

Tedavi - Parfümler için belirtilen tedavi uygulanır. Çocuklarda bu ürünlerin alınmasmdan sonra, havale ve korna ile seyreden alkole bağlı kan şekeri düşmesi ortaya çıkabilir. Tedavi için damar yoluyla şekerli çözeltiler verilir.

Tütün

Akut tütün zehirlenmesi, genellikle aşırı sigara içilrnesinden sonra ortaya çıkar ve sigaralarda yüzde S?e, purolarda yüzde 2?ye kadar çıkan değişik yoğunluktaki nikotinden kaynaklanır.

Erişkin için öldürücü doz, ağız yoluyla yaklaşık 15-20 gr tütündür. Bir çocuğun 1-2 gr tütün alması ölümcül olabilir. Tek bir izmarit yutmak genellikle zehirlenmeye yol açmaz.

Genellikle sigaraya bağlı olan akut tütün zehirlenmesi, baş ağrısı, çarpıntı, soğuk terleme, solgunluk, tükuru k salgısının artması, bulantı, kusma, ishal ve halsizlikle kendini belli eder. Doz yüksekse bitkinlik, çırpınma nöbetleri, solunum yavaşlaması, kalp ritminde düzensizlik ve korna görülür. Beş dakika ile dört saat arasında değişen bir sürede

o yüksek nikotin dozlanna bağlı ölüm ortaya çıkabilir.

Tedavi - Zehirlenme solunum yoluyla gerçekleşmişse, hasta açık havaya çıkanlır. Kalp ve dolaşımda nikotine bağlı etkiler izlenir. Ağız yoluyla zehirlenme durumunda:

1) Mide yıkanır.

2) Damar yoluyla sıvı verilir.

3) Kalp-dolaşım bozuklukları kontrol edilir.

GAZ VE BUHARLAR

Solunum yoluyla gerçekleşen zehirlenme durumunda hasta hemen açık havaya çıkarılmalı, soğuktan korunmalı ve hareket edip yorulması önlenmelidir. Zehirlenmeyi ağırlaştıracak bir akciğer hasanna yol açmamak için hastanın yürütülmemesi gerekir. Solunum ileri derece güçleşmişse, hemen yapay solunum uygulanmalıdır.

Zehirlenme deriden emilim yoluyla gerçekleşmişse, hastanın zehirli madde bulaşmış giysileri çıkarılmalı, vücudu hemen su ve sabunla yıkanmalıdır.

Gıda Zehirlenmeleri

Günümüzde gıda maddelerinin büyük bölümü az ya da çok işlemden geçirilerek satışa sunulmaktadır. Ambalajlı gıda maddelerinin sağlık kurallarına uygun biçimde üretilme ve üzerleri-ne son tüketim tarihlerinin yazılma zorunluluğu sayesinde insan sağlığı için sakınca yaratma olasılıklan en aza indirilmiştir. Ama besinlerin saklanmasında ve hazırlanmasında yapılan hatalar bazen zehirlenmeye neden olabilir. Aynca bazı besinler doğal hallerinde çeşitli zehirli maddeler içerir. Bunların yanlışlıkla ya da aşın miktarda yenmesi de zehirlenmelere yol açabilir.

BALIK ZEHÄ°RLENMESÄ°

Türkiye tatlı sularında bulunan, karabalık ya da otsazanı gibi adlar da verilen, yeşilsazan ile turnabalığı gibi bazı balıklann yumurtalan kıısma, ishal ve kann ağnsına yolo açar. Tropik bölge balıkları ise çok daha tehlikeli zehirlenmelere neden olabilir.

Sinir zehiri etkisi yapan zehirlenmeler özellikle tehlikelidir. Bu tür zehirleyici maddeler temel olarak sinir sistemini etkile5erek çeşitli bozukluklara yol açar. Örneğin Türkiye?nin güney kıyılarında da rastlanan balonbalığı, Japonya?da fugu adıyla tanınır ve lezzetiyle olduğu kadar zehriyle de ünlü bir balıktır. Fugunun çok güçlü zehri özellikle karaciğer ve sindirim sisteminde yoğunlaşmıştır. Japonya?da bu balığı temizleyip pişirecek aşçılar özel olarak eğitilir. Fugu zehirlenmesinde balığı yedikten sonra yarım saat geçmeden dilde bir karıncalanma başlar. Birkaç saat sonra bunu solunum güçlüğü ve çırpınma nöbetleriyle birlikte genel durum bozukluğu izler.

İstiridye ve midye de bazen bu tip zehirlenmelere yol açabilir. İstiridyede mitilotoksin denen bir zehir bulunabilir.Bu zehir ısıyla parçalandığından istiridyenin pişirilmesiyle etkisini yitirir. Ama istiridye çiğ yendiğinde zehirlenme görülebilir.

BOTULÄ°ZM

Clostridium botulinum, oksijensiz ortamlarda çoğalan bir bakteri turu dür. Urettiği zehir çok güçlüdür. Botulinus zehri (botulinus toksini) ya da botulin denen bu madde, çok az miktarda bile sinirsel iletinin kas liflerine geçişini engelleyerek felçlere yol açar ve solunum kaslannın felci sonucunda ölüme neden olur. C. botulinum genellikle toprakta yaşar ve ısıya dayanıklı sporlar oluşturur. Konservelenecek taze yiyeceklere bulaşabilen bu sporlar, özellikle evde hazırlanan, uygun sıcaldık derecesinde ve yeterince uzun süre pişirilmeden kapatılmış konservelerde gelişmesini tamamlayarak bakteriye dönüşür. Kapalı kap içindeki oksijensiz ortamda çoğalan bakteriler botulinus zehrini salgılar. Sporlann tersine bu zehir ısı karşısında kolayca parçalanıp etkisini yitirir. Ama ısıtılmadan yenen bulaşmış konserveleri yiyen kişilerde botulizm denen zehirlenme ortaya çıkar. Zehirlenmenin ilk belirtileri olan mide bulantısı ve kusma genellikle zehirli yiyeceğin alınmasını izleyen altı saat içinde görülür. Zehirlenen kişi yorgunluktan, baş ağrısı ve baş döıımesinden yakınır. Görüşü bulanıklaşır ve çift görme başlayabilir. Kaslardaki genel güçsüzlük solunum kaslannı da etkilediğinden hastanın yaşamı tehlikeye girer.

Solunum kaslan felcini atlatan hastalar genellilde iyileşir. Hemen tanı konabilirse, zehri etkisiz duruma getiren panzehir verilerek hastamn yaşama şansı artınlır.

Mantar Zehirlenmeleri

Yanlışlıkla yenen zehirli mantarlar bazen ölümcül olabilen zehirlenmelere yol açar. Mantarların tür içinde bile ortaya çıkan büyük biçim çeşitliliği yüzünden zehirli-zehirsiz aynmı yapmak çok zordur. Zehirli mantarları ayırmak için kullanılan gümüş kaşığın kararması, ekmek içinin ve yumurta akının değişikliğe uğraması gibi deneysel yöntemler ise bilimsel temellerden yoksundur.

Mantar zehirlenmeleri 4 ayn belirti grubu (sendrom) altında toplanabilir. Bunlar aşağıda sıralanmıştır.

Reçine sendromu - Kötü koşullarda saklanmış ya da iyice olgunlaşıp çürümeye yüz tutmuş Boletus satanas ve Boletus luridus türü mantarlardan kaynaklanır. Belirtiler 2-6 saat gibi kısa bir sürede ortaya çıkar. Mantardan açığa çıkan reçineli maddeler sindirim siste>1 minde zehirli etki yaratarak kusma ve ishale yol açar. Hastada su ve tuz kaybının ardından kanda azot artışı, bacaklarda kramplar ve şok görülebilir.

Tedavi belirtilere yöneliktir ve sıvı-tuz dengesini düzeltmeye dayanır.

Muskarin sendromu - Clitocybe candicans ve benzeri mantarların yenmesiyle ortaya çıkar. Bu mantarlar parasempatik sinirlerim uyanlmasıyla ortaya çıkan maddeye benzer bir etki yapan muskarin adlı alkaloiti içerir. Zehrin alınmasından 1-2 saat sonra terleme, sıcak basması, kalp atım hızında yavaşlama (bradikardi), tükürük salgısında artma, gözbebeklerinde küçtilme, görme bozuklukları ve huzursuzluk görülür. Ağır olgularda bilinç bulanıklığı ve kaybı, kalp durması ortaya çıkar. Bazen bulantı, karın ağrısı, ishal gibi mide-bağırsak belirtileri vardır. Belirtiler oldukça hızlı geriler. Tedavi için atropin ve adrenalin verilir.

Pantherin sendromu - Amanita pantherina ve Amanita muscaria gibi mantarlarda bulunan atropin benzeri bir alkaloitin etkisine bağlıdır. Bu zehir, asetilkolini baskılayarak merkez ve çevrel sinir sistemlerini etkiler. Mantann yenmesinden kısa süre sonra (1-4 saat) ortaya çıkan başlıca belirtiler, atropin zehirlenmesindeki gibi aşın uyanlabilme, gözbebeği genişlemesi, boğaz kuruması, deri kuruluğudur. Varsanılar ve bilinç bulanıklığıyla birlikte şiddetli huzursuzluğun ardından hızla derin uyku ve depresyon ortaya çıkar. Kusma ve ishal görülebilir. Tedavi belirtilere yöneliktir. Hasta ender olarak 24 saat içinde komaya girer ve ölür.

Falloides sendromu - Amanita phalloidesin yenmesine bağlı olan bu zehirlenme çok ağırdır. Falloides sendromu üç zehrin etkisine bağlıdır: Falloidin, falloin ve fallosidin. Zehirlerin öldürücü dozu vücut ağırlığının her kilogramı için 2 mgnin altındadır. Yavaş emilimleri nedeniyle belirtiler zehrin alınmasından 8-10 saat sonra ortaya çıkar. Ayrıca mantarda bulunan amanitin adlı maddenin de zehirleyici etkisi vardır. Bu madde, ısıya ve sindirim enzimlerine dayanıklı bir peptittir. Karaciğer ve böbrek hücrelerinde protein yapımını engelleyerek etki gösterir. Kusma ve ishalin ardından belirtiler daha da ağırlaşır. Karaciğer büyümesi, sarılık, idrarda azalma, merkez sinir sisteminde hasar, alyuvar yıkımına bağlı kanamalar ve akciğer ödemi ortaya çıkar. Zehirlenme olgularının yansı ölümle sonuçlanır. Olüm genellikle 3-5 gün sonra dolaşım sisteminin yıkıma uğramasına ve böbrek yetmezliğine bağlıdır. İyileşme uzun sürer ve böbrek komplikasyonlan ortaya çıkabilir. Ozgül bir panzehiri bulunmadığından hemen mide yıkanır ve ardından belirtilere yönelik tedavi uygulanır. Psilocybe ve Stropharia cinsi mantarlar ise LSD?ye benzer varsanılara yol açan psilosin ve psilosibin adlı maddeler içerir.

Dr. Ayhan CÖNGÖLOĞLU

İnsan zekasının modern olarak ölçümü; Charles Darwin?in kuzeni olan Sir Francis Galton?un 19. yüzyılın ikinci yarısında İngiltere?de basit bir teoriden (insanlar bilgileri duyuları ile edindiklerine göre en zeki insanlar en gelişmiş duyulara sahip olanlar olmalıdır) bir test geliştirmesiyle başladı. Galton; duyu, motor ve reaksiyon zamanı işlevlerinden oluşan ve sonuçları tutarlı ve güvenilir olan bir test geliştirdi. Sonuçta 20. yüzyıla kadar Galton dışındaki insanlar tarafından geliştirilen testler bu karmaşık yapının değersiz ölçümleri olarak gösterildi.

Binet açılışı 1905 yılında ilk ?gerçek? zeka testini basarak yaptı. Binet?in testi; bellek, yargılama ve sonuç çıkarma fonksiyonlarının sorgulandığı bir çok bölümden oluşmaktaydı ve genel zeka teorisini temel alıyordu. O, zeka yaşı kavramını tanıtan, karmaşık insan zekasını ölçebilmek için araştırmacının ölçüm hatalarını kabul etmeye razı olması gerektiğini ısrarla belirten Galton?un üzerinde durduğu sözel olmayan becerilerden daha çok lisan üzerine odaklanmıştı. Stanford üniversitesinden, aynı zamanda ?g? (genel bilişsel beceri) ye inanan bir insan olan Lewis Terman, Binet-Simon ölçeğinin A.B.D.?de standardizasyonunu yapmıştır. 1916 yılında Stanford-Binet testini yayınladığında zeka testlerinin tartışmasız lideri olmuş ve yaklaşık son 50 yıla kadar böyle kalmıştır.

A.B.D. de IQ testlerine etki eden ikinci büyük olay Amerika?nın 1917 yılında birinci dünya savaşına girişidir. Askere alınan büyük sayılardaki askerlerin kısa süre içinde test edilmelerinin gerekliliği, gruplara uygulanacak zeka testlerinin geliştirilmesini sağladı. Army Alfa (Binet benzeri çoktan seçmeli dil becerilerinin testi), ve Army Beta (sözel olmayan bölümlerin birleştirilmesi ile geliştirilmiştir) İngilizce?yi çok iyi bilmeyen göçmenlerin değerlendirilmesi için geliştirildi. Son olarak da simülasyonla suçlanan askerler ve grup düzeninde yeterince değerlendirilemeyenler için bireysel olarak planlanmış olan Ordu Performans Ölçeği, geliştirildi. Savaş sırasında bu araştırmalardan; IQ testlerinin yetişkinler için kullanılabileceği (yalnızca çocuklarda değil), bu testlerin geçerli olduğu (yaklaşık iki milyon askerden elde edilen bilgiler analiz edildi) ve tartışmalara yol açabileceği (savaş zamanı yapılan bu araştırmalar ırkçılık ve aşağılama seslerine neden olmuştur) gibi sonuçlar çıkarılmıştır.

Binet, Terman,ve savaş zamanı psikologları ile 21. yüzyılda ulaştığımız klinik görüşlerin arasındaki bağlantıyı sağlayan bir adamdır: David Wechsler. Birici dünya savaşı sırasında bir klinik araştırmacı olan Wechsler; İngilizce?si zayıf olan insanların eşit olarak değerlendirilmesinin gerekliliğinin farkındaydı. Onun Wechsler Ölçeği Serileri dünyada IQ testlerinin kralı olarak saltanat sürmeye devam etmektedir.

Wechsler, sözel ölçeğini geliştirmek için Stanford-Binet ve Army Alfa teslerinden ve performans ölçeğini geliştirmek için Army Beta ve Ordu Performans Ölçeğinden bazı bölümleri karıştırarak kullanmıştır. Onun yaratıcılığı, herkesin sözel ve sözel olmayan testlerle değerlendirilebileceği düşüncesindeki ısrarından ve tek, geniş çaplı IQ ya oranla çok skorlu testlerin insan zekasını göstermede daha değerli olmasından kaynaklanıyordu.

Wechsler; ?g? teorisine katı şekilde inanmasına rağmen IQ testlerini kişiliğin bir parçasını ölçtüğünü varsayan ve bu testleri psikometrik aygıtlardan çok klinik araçlar olarak gören ilk ve en başta gelen klinisyen olmuştur. Wechsler testlerini pratik ve klinik bilgilerini göz önüne alarak geliştirmiş olmasına rağmen onun testleri teori bazlı ve nörolojik tartışmalara neden olmuştur. Onun sözel IQ (V-IQ) ile performans IQ (P-IQ) arasındaki ayırımı 1950?lerdeki Ralph Reitan?a ait nöropsikolojik teori ve 1960?lardaki Roger Sperry?e ait serebral özelleştirme teorisi ile ilgiliydi. V-IQ daki kayıplar sol hemisfer hasarı ile ilgiliydi ve P-IQ daki kayıplar sağ hemisfer hasarı ile birlikte ortaya çıkıyordu.

Hiçbir test karmaşık zeka alanındaki bütün becerileri ölçmek için yeterli olamamaktadır. Testler Howard Gardner?in çoklu zeka teorisinde tanımladığı çeşitli becerilerin sadece bir bölümünü ölçebilmekte ve Robert Sternberg?in triarşik teorisinin sadece bir bölümünü; yaratıcı veya pratik becerileri değil analitik becerileri yargılayabilmektedir. Bu testler gerçekten zekaya bağlı insan davranışlarını tanımlayacak becerilerin sadece küçük bir parçasını ölçebilmektedir. Ancak o ölçümler objektif olarak değerli ve zaman içinde kalıcı olma, zekanın saygın deneysel ve nöropsikolojik teorileri ile ya teori bazında ya da bireysel olarak ilişkili olma, okul başarısını öngörmede değerliliği gösterilmiş olma, öğrenme bozuklukları ve Alzheimer gibi klinik durumlar için tanısal yararı olma, Wechsler?in daha önce tanımladığı gibi bir insanın kişiliğinin parçalarını değerlendirmede kullanılan birer klinik araç olma ve IQ, genetiğin çevreyle karşılaştırılması gibi bir çok gerçek zaman kavramlarını kavramamıza yardımcı olma gibi yetenekleri vardır.

Bilim adamlarının, genetik ve çevrenin IQ ve diğer değişkenlere etkilerini araştırırken kullandıkları en sık yol değişik derecelerde kan bağı olan deneklerin araştırılmasıdır. Örneğin; eğer genetik IQ üzerinde etkiliyse IQ skorlarının tek yumurta ikizlerinde çift yumurta ikizlerine oranla, kardeşlerde de kuzenlere oranla daha fazla korelasyon göstermesi beklenir. Bu toplanan bilgilerin sonuçları hem genetik olarak etkilenmiş hem de çevresel olarak etkilenmiş bireylerin pozisyonlarını desteklemek için kullanılabilir.

Genetiğin bir kişinin IQ?sunu etkiliyor olması aşağıdaki sonuçlarla desteklenmektedir:

Monozigot ikizler dizigot ikizlere oranla daha benzer IQ oranlarına sahiptir. (0.86/0.60)

Öz kardeşlerdeki IQ üvey kardeşlere oranla daha yüksek korelasyon göstermektedir. (0.47/0.31) kuzenlerde bu oran daha da düşmektedir. (0.15)

Biyolojik ebeveynler ve onlarla birlikte yaşayan çocuklardaki korelasyonlar evlat edinilmiş çocuklar ve onlarla yaşayan üvey ebeveynler arasındaki korelasyonlardan daha yüksektir. (0.42/0.19)

Ters olarak ta aşağıdaki sonuçlar çevrenin IQ üzerindeki rolünü desteklemektedir:

Dizigot ikizlerdeki IQ korelasyonları aynı genetik benzerlik derecesinde olmalarına rağmen kardeşlerden daha yüksektir. (0.60-0.47)

Birlikte büyüyen akraba olmayan kardeşler (evlat edinilmiş/doğal veya evlat edinilmiş/ evlat edinilmiş) ayrı yaşayan biyolojik kardeşlere oranla daha benzer IQ skorlarına sahiptir. (0.32/0.24)

Evlatlık edinen ebeveynler ile birlikte yaşayan çocuk ile biyolojik ebeveyn ile ayrı yaşayan çocukların korelasyonları benzer çıkmaktadır. (0.19/0.22)

Birlikte yaşayan kardeşlerin IQ ları ayrı yaşayan kardeşlerinkine göre daha benzerdir. (0.47/0.24) Aynı sonuçlar ebeveynle çocuk birlikte yaşarken ve ayrı yaşarken de çıkmaktadır. (0.42/0.22)

Binlerce örnekten toplanan bilgiler kişinin IQ sunun belirlenmesinde genetiğin çok önemli olduğunu vurgulamaktadır. Ancak aynı zamanda çevrenin de büyük önemi olduğu ortaya çıkmaktadır. Bir çok ikiz çalışması temel alındığında IQ için genetik etki %50 civarındadır ki boy için olan %80 etki kadar yüksek değildir. Zeka ile kilo alımındaki genetik etki benzerlikler göstermektedir. Şişman insanlar kilo alımı için genetik yatkınlığa sahipken zayıf insanlar tam tersi yatkınlığa sahiptir. Ancak tüm bireyler için yaşam tarzı (yeme alışkanlıkları, egzersiz) kilo alımında önemli etki yapmaktadır. Kilo alımına benzer şekilde IQ belirlenmesinde de genetik ve çevre birlikte rol oynamaktadır.benzer genetiğe sahip (ebeveyn, kardeş) insanlar sıklıkla aynı çevreyi paylaşmaktadır.

Genetik araştırmaların etkileyici bir özelliği de, daha önce tartışılmış olan bütün eski bilgi ve yargılar hakkında yeni bir sayfa açmasıdır. Genetik geçişler hakkındaki bilgiler büyük ölçüde monozigot ikizlerle dizigot ikizlerin karşılaştırılması ile elde edilmiştir. Ancak önemli bir değişken; plasenta (koryon) etkisi görmemezlikten gelinmiştir. Monozigot ikizler aynı plasentayı mı paylaşıyorlardı (monokoryonik) yoksa farklı pasentaları mı vardı (dikoryonik) ? Zigot fertilizasyondan sonraki 72 saat içinde bölünürse monozigot ikizler dikoryonik olmakta, eğer bölünme 4 ila 7 gün arasında iken olursa monokoryonik olmaktadır. Elimizdeki bilgiler; farklı koryonik etkilere sahip monozigot ikizlerin doğum ağırlığı, kord kanı kolesterol düzeyleri, erişkin kişilikleri, ve bilişsel fonksiyonları gibi yapısal farklılıklar gösterdiğine işaret etmektedir. Monozigot ikizlerin yaklaşık üçte ikisi monokoryoniktir.

Bilişsel farklılıklar, IQ ölçümlerindeki korelasyonlar koryon etkisinin bir sonucu olabilir. Tablo 1; bu bulguları sözcük dağarcığı ve block design (2 WAİS alt testi) testlerini kullanarak göstermektedir. yetişkin monozigot ikizler sözcük dağarcığı testinde koryon etkisinden bağımsız olarak neredeyse aynı skorları alırken, block design testinde benzerlik sadece monokoryonik ikizlerde devam etmiştir. Dikoryonik ikizlerin test sonuçları dizigot ikizlerinkinden daha benzer çıkmamıştır. Bu bulgular Fransa?da 8-12 yaş arasındaki ikizlerden elde edilmiştir.

TABLO 1

İkiz Sınıflaması İkiz Çifti (n) Sözcük Dağarcığı Blok Dizayn

Monozigot

Monokoryonik 17 0.95 0.92

Dikoryonik 15 0.95 0.48

Dizigot 28 0.55 0.44

Kanada ve Fransa hastanelerinden elde edilen bu bulgular (A.B.D.?de koryon kategorisi genel olarak kayıt edilmiyor) yenidoğanın en erken çevresel etmenlerinin ilerideki IQ derecesine etki edebileceğini vurgulamaktadır. Anne karnındaki çevresel şartları farklı olan dikoryonik monozigot ikizler çevresel şartları aynı olanlara göre block design testinde daha farklı performans göstermişlerdir. Bu sonuçların bilimsel buluşlar olarak kabul edilebilmesi için eklenecek çalışmalara ihtiyacı vardır. Ancak yine de daha öncesindeki çalışmalar koryon etkisini kontrol etmede başarısız oldukları için bu bulgular bilinen bütün kalıtım bilgilerine meydan okumak için insanı kışkırtmaktadır.

Dr. Ayhan CÖNGÖLOĞLU

Geçen birkaç on yılda zeka ile ilgili olarak yapılan genetik araştırmalar önemli buluşlar yapmıştır. Bu buluşların bazılarının ana hatlarından bahsederken fazla yer kaplamaması için zeka ölçümünden bahsetmeyeceğim. Ancak belirtmek gerekirse bu yazıda zeka derken benim anlatmak istediğim; genel bilişsel beceridir ve g ile ifade edilmektedir. Bilişsel beceriyi ölçen bütün geçerli ve güvenilir testlerin ortak özelliği işte bu g?dir. Aslında g, bütün testlerde ortak olan ve daha kesin ve değişmez temel bileşenlerce indekslenmiş olmasına rağmen genellikle zeka testlerinde yer alan çeşitli bilişsel testlerin toplam skoru üzerinden değerlendirilir. Nerdeyse bütün genetik bilgiler bu psikometrik bakış açısına bağlı olarak yapılan ölçümler sonucunda ve temel zeka testleri kullanılarak toplanmıştır. Zeka ile ilgili genetik araştırmaların yeni bir yolu da bilgi süreçleri gibi diğer ölçümlerin ve ilintili potansiyeli, pozitron emisyon tomogrofik taramalar ve MRI gibi daha direk beyin fonksiyon ölçümlerinin araştırılması ve bu ölçümlerin g yi nasıl etkilediğinin açıklanmasıdır.

Ailelerde g açık bir biçimde genetik geçiş gösterir. Birlikte yaşayan birinci derece akraba çalışmaların da (8000 den fazla ebeveyn-çocuk çifti ile yapılan çalışmada 0.43 ve 25000 den fazla kardeş arasında yapılan çalışmada 0.47) korelasyon yüksek bulunmuştur. Bununla birlikte ailelerde g yetiştirmeye bağlı veya doğal olarak geçiş yapıyor olabilir. 10.000 in üzerinde ikiz çifti ile yapılan çalışmalarda ortalama g korelasyonları benzer ikizlerde 0.85 ve aynı cinsiyetteki ikizlerde 0.60 olarak bulunmuştur. Bu ikiz bilgileri g skorlarındaki toplam varyansın yarısını açıklayan genetik etkinin boyutunu göstermektedir.

Evlat edinme çalışmaları da güçlü genetik etkiyi desteklemektedir. Örnek olarak ayrı yetiştirilen ikizlerdeki g oranları ile beraber büyütülen ikizlerdeki oranlar çok benzerlik göstermektedir. Birinci derece akrabalar arasında yapılan diğer evlat edinme çalışmaları da genetik geçişin kesinliğini göstermektedir.

Tabloda Colorado Evlat Edinme Projesi (CAP)?nden son sonuçlar gösterilmektedir. Düzinelerce evlat edinilmiş çocuk ve ikiz çalışmalarına bağlı olarak yapılan analizler toplam varyansın yarısına yakınının genetik faktörlere bağlı olduğunu göstermektedir. g üzerindeki genetik etki yalnızca istatistiksel olarak belirgin olmakla kalmayıp, aynı zamanda özellikle varyansın ancak 5% ini açıklayabilen diğer davranışçı araştırmalarla karşılaştırıldığında kesindir. Bu nedenle genetik araştırmalar zekanın genetik iletiminden daha ilerilere kaymıştır; gelişimsel değişiklikler, bilişsel beceriler üzerinde etkili değişkenlerin ilişkileri ve g?nin genetik iletiminden sorumlu özgün genlerin araştırılması. Şimdi bu 3 önemli noktaya değinilecektir.

1876 yılında Francis Galton ikizler üzerinde ilk kez çalıştığında gelişme basamaklarında ikizlerin ne boyutlarda benzerlik gösterdiğini araştırmıştı. Diğer erken ikiz çalışmalarında da g yalnızca gelişimsel yönden araştırılmıştır ve bu gelişimsel bakış açısı son yıllara kadar genetik araştırmaları içermemiştir. g hakkındaki en ilginç sonuçların bir tanesi genetik geçişin zaman içinde artarak devam ettiğidir.(yeni doğan döneminde 20% iken çocukluk çağında 40%, yetişkinlikte 60%) Örnek olarak yeni bir çalışmada 80 yaşın üzerindeki ikizlerde genetik geçiş 60% olarak bildirilmiştir.

CAP?ın 20 yıllık sonuçları bu bulguları evlat edinme şemasını kullanarak doğrulamaktadır. CAP doğumda biyolojik ebeveynlerinden ayrılmış ve hayatlarının ilk ayı içinde evlat edinilmiş 245 çocuğun 25 yıllık çalışmasıdır. g skorları arasındaki korelasyon; biyolojik ebeveynler ile onların başkasına evlat verdiği çocukları, evlat edinmiş ebeveynler ve onların evlat edindiği çocukları, ve kontrol ebeveynleri ve onların çocukları için gösterilmiştir. Kontrol ailelerindeki korelasyon yeni doğan dönemindeki 0.20?den adölesan çağdaki 0.30?a kadar artmaktadır. Biyolojik anneler ve onların başkalarına verdiği çocuklar arasındaki korelasyonlar benzer bir örüntü göstermektedir. Bu sonuçlar g?nin genetik faktörlere bağlı olduğunu göstermektedir. Karşıt olarak evlat edinmiş ebeveynlerle onların evlat edinilmiş çocukları arasındaki korelasyonlar 0 civarında çıkmaktadır ki bu sonuçlar g?nin gelişimi için ailesel çevre faktörlerinin çok önemli olmadığını göstermektedir.

Neden g?nin genetik geçişi hayat süreci içinde artmaktadır? Muhtemelen tamamen yeni genler daha gelişmiş bilişsel süreçlerin gelişiminde g?yi etkilemeye başlamaktadırlar. Daha olası bir ihtimal ise erken yaşlardaki küçük genetik etkiler gelişimin başlarında bir kar topuyken zamanla daha daha büyük fenotipik etkiler oluşturmaktadır.

Büyük çoğunluk tarafından kabul edilen bilişsel becerilerin hiyerarşi modelinde, özgün bilişsel beceriler; uzaysal, sözel, işlem hızı ve hafıza becerileri gibi bileşenleri içermektedir. Özgün bilişsel becerilerin üzerinde genetik ve çevresel etkenlerin ne gibi farklılıklar oluşturduğu pek fazla bilinmemekle birlikte bunların her ne kadar g den az olsa da, kesin genetik geçişinin olduğu ortadadır.

Özgün bilişsel beceriler hakkındaki şaşırtıcı bir bulgu da, aynı genetik faktörler farklı becerileri ciddi boyutlarda etkilemektedir. Bunun anlamı eğer daha önce sözel beceriyi etkileyen bir gen bulunduysa aynı genin diğer bilişsel becerileri de etkileyeceği beklenmelidir. Bu bulgu şaşırtıcıdır çünkü; bütün bilişsel işlemlerin özgün ve birbirinden bağımsız olduğunu iddia eden ve popüler olan bilişsel sinir bilimi teorisi ile çelişmektedir. Bir çok değişik genetik araştırma sonuçları g?nin genetik etkilerinin bilişsel işlevlerin büyük kısmını kapladığını göstermektedir. Yapılmış olan dört çalışmanın dördünde de ortaya çıkan bir başka ilginç sonuç ise okul başarısı ölçümleri üzerindeki genetik etkenler g?nin üzerindeki genetik etkenlerle nerdeyse tamamen uyuşmaktadır. Genetik etkenlerin uyuşması tersten bakıldığında da aynı derecede ilginçtir. Her ne kadar genetik sonuçlar okul başarısı ile g arasında büyük benzerlikler olduğunu söylese de sıklıkla arşiv bilgilerinde okul başarısı ile g arasındaki uyumsuzluklar çevresel etmenlerin etkinliğini vurgulamak için kullanılmışlardır.

?g? de olduğu gibi çok yönlü genetik geçişler büyük etkisi olan tek bir gene bağlı olmak yerine küçük etkiler yapan birçok gene bağlı oluyor gibi görünmektedir. Bunun gibi çoklu gen sistemlerindeki genler ?quantitative trait loci (QTLs)? olarak adlandırılmaktadır. PKU (fenilketonüri) da olduğu gibi bozukluk oluşması için gerekli ve zorunlu tek gen etkilerinden farklı olarak, QTLs olası risk faktörleri gibi değişken ve katkı yapıcı etki göstermektedir. Tek gen etkilerini tanımlayıcı geleneksel yöntemler QTLs tanımlamasında aynı derecede başarılı olamamaktadır.

?g? hakkındaki yeni genetik ilerlemelerin kullanıldığı bir QTL çalışmasında yüksek ve ortalama g oranlarına sahip 2 çocuk grubu karşılaştırılmıştır. Özellikle beyinin öğrenme ve hafıza ile ilgili bölümlerinde aktif olduğu gösterilmiş olan, 6. kromozom üzerindeki insülin benzeri büyüme faktörü-2 reseptörü (IGF2R) çalışılan gendir. Yüksek g oranlarına sahip grupta bulunan çocuklardaki allellerin bir tanesinin sıklığı ortalama g oranlarına sahip 2. çocuk grubuyla kıyaslandığında 2 kat yüksekti. (%30-%10)

?g? ile ilişkili kopyalanabilen QTLs tanımlanabildiğinde gelişme, ayırıcı tanı, ve genotip üzenindeki gen-çevre etkileşim biçimleri hakkındaki sorular adresini bulacaktır. Ayrıca genler ve bilişsel gelişim arasındaki nörofizyolojik yolakları gözleyebileceğimiz pencereler açılmış olacaktır. Bilişsel beceriler ve yetersizlikler ile ilişkili genleri tanımlamadaki bu önemli ilerlemeler sonucunda ise yeni etik tartışmalar ortaya çıkacaktır. Bu konular ciddi biçimde ele alınmalıdır ancak bunlar büyük oranda birden fazla genle birlikte çevresel etmenlerce etkilenmiş karmaşık özellikler hakkındaki genetik araştırmalar hakkındaki yanlış kavramlar üzerine dayandırılmışlardır.

Küçücük bir canlı 2.500 yıldır insan cildine zarar vermektedir.Fark edilmesi oldukça zordur ve deride şiddetli bir kaşıntıya sebep olur.Her yıl dünyada 300 milyondan fazla uyuz vakasının meydana geldiği bilinmektedir. Hastalık herhangi bir nesilde veya çağda kişisel hijyene rağmen ortaya çıkabilir.

UYUZ NASIL Ä°LERLER?

Uyuz insan gözüyle görülemeyen mikroskobik bir canlının sebep olduğu bir hastalıktır.Küçük, yuvarlak vücutlu ve 8 bacaklı olup deride yuva yapar ve alerjik bir reaksiyona sebep olur.Bunun sonucunda çok acı veren, şiddetli bir kaşıntı olur ve hasta bütün gece uyuyamaz.Uyuz herhangi bir kişiden başkasına( bir çocuk, bir arkadaş, bir aile ferdi olabilir) yakın temastan dolayı geçebilir.Uyuz, daha çok gelir seviyesi düşük ailelerde, ihmal edilen çocuklarda veya bağışıklığı zayıf olan kişilerde rastlanır.

Isı ve kokunun cezbettiği canlı;yuva yapmak, yumurtalarını bırakmak ve dışkısını atmak için üst deri içerisinde tüneller açar.Kurtçuk yumurtadan çıkar ve derinin yüzeyine doğru hareket eder.Yetişkin canlılara dönüşmek için deri yüzeyindeki epidermis tabakası içinde yaşar.Vücuda yayılmadan bir ay geçebilir, kişi bu süre içinde sadece kaşıntı hissedebilir.

UYUZU NASIL TANIRIZ?

Uyuzun en erken ve en yaygın belirtisi özellikle geceleri ortaya çıkan kaşıntıdır.Erken ortaya çıkan uyuzda küçük kırmızı kabarcıklar ve sivilceler görülür.Daha ilerlemiş vakalarda deri kabuklu ve pullu olabilir.Uyuz çoğunlukla vücudun kıvrım ve çatlaklarında başlar,özellikle parmaklar arasında, dirsek ve bileklerde, kalça ve kemer hizasında, kadınlarda meme başında, erkeklerde cinsel organda görülebilir.Bileziklerin, yüzüklerin altındaki deride saklanırlar veya tırnakların altında görülebilirler.Çocuklarda daha çok genel bir kaşıntı vardır.Avuç içi,taban ve saç derisini tutmaksızın bütün vücuda yayılabilir.Kişi bütün gece kaşıntıdan dolayı uykusunu kaybettiği için yorgun ve sinirli olabilir.Uyuzla birlikte bakteriyel enfeksiyon da görülebilir.Çocuklarda, uyuz çoğu zaman özellikle enfeksiyonlarla beraber olabilir.Bakteriyel enfeksiyonlar öncelikle tedavi edilmelidir.Uyuz tedavisi bilahare yapılır.Eğer uyuz tamamen tedavi edilmezse belirli bir süre sonra tekrar ortaya çıkar.

KABUKLANMA VE NORVEÇ UYUZU

Kabuklanmış uyuz; yakınmaların daha yoğun ve döküntülerin yaygın olduğu bir klinik tablodur.Eller ve ayaklar da dahil vücudun geniş bölgelerinde görülebilir.Bu kabuklarda binlerce uyuz paraziti ve onların yumurtaları saklanır, bu da yapılan tedaviyi zorlaştırır.Çünkü direkt deriye uygulanan medikasyonlar kalınlaşan deriye etkimeyebilir.Uyuzun bu çeşidi AİDS ve kanser gibi bağışıklık sistemi zayıf hastalarda en çok meydana gelen tipidir.Bu durum oldukça bulaşıcıdır.

KESÄ°N TANI

Uyuz çoğu zaman dermatologlar tarafından teşhis edilir.Tüm vücudun sıkı bir incelenmesi gerekir.Eğer dermatolog teşhis koyamıyorsa, basit ve ağrısız bir test yapabilir.Test; şüphe duyulan yer üzerine steril mineral yağdan bir damla damlatılması suretiyle yapılır.Gerilmiş üst deriden bistüri ile küçük bir parça alınır.Bu parça mikroskobla incelenir.Teşhis;uyuz mikroplarının ve yumurtalarının bulunması ile konulmuş olur.Lüzümu halinde deri biopsisi ile de tanı konulabilir.

EN ÇOK TEHLİKEDE OLANLAR KİMLERDİR?

Uyuz etkeni zengin veya fakir, genç veya yaşlı herkese bulaşabilir.Uyuz, en çok birbiriyle yakın fiziksel temasta bulunanlarda, özellikle çocuklarda, emziren annelerde ve yaşlı insanlarda görülür.

Çalışan ailelerin 2 yaşın altındaki çocuklarında risk fazladır.Onları anneler ve daha büyük kardeşler ve sonrada yakın temasta bulundukları diğer aile fertleri izler.Bununla birlikte askerler ve erkek mahkumlar, yaşam şartlarından dolayı hastalıktan çabuk etkilenirler.Huzur ve bakım evinde kalan yaşlı kişiler de uyuza kolayca yakalanabilirler.Çünkü;

1-Bağışıklık sistemleri zayıftır.,

2-Elbise değiştirmeleri , banyo yapmaları , giysilerini ve kendilerini temizlemeleri zordur.

3-Yaşlılarda farklı hastalıkların da bulunmasından dolayı ayırıcı tanı güç olabilir.

TEDAVÄ°

Uyuzdan;reçeteyle yazılan %5?lik permethrin kremiyle uygulanan tedavi sonucu kolay ve çabuk bir şekilde kurtulunabilir.Bu krem yatarken tüm vücut derisine sürülür ve ertesi günün sabahı yıkanır.Kremin serin yerde muhafaza edilmesi, kuru cilde sürülmesi ve ciltte 8-14 saat kalması tavsiye edilir.Tedaviden sonra yeni belirtiler ortaya çıkarsa bir hafta aradan sonra ikinci bir tedavi daha önerilebilir.

Bir başka tedavi ise %1?lik lindane?dir.Lindane; bebeklerde, küçük çocuklarda, hamile ve emziren kadınlarda, felçli kişilerde ve diğer nörolojik hastalıkları olan kişilerde kullanılmamalıdır.

Grup veya aile içindeki her birey kaşıntı olsun veya olmasın tedavi edilmelidir.Risk altında bulunan toplumun hepsi, bir uyuz salgınını engellemek açısından tedavi edilebilir.

Bir ailede bulunan bütün bireyler eş zamanlı olarak tedavi edilmelidir.Toplu olarak ortaya çıkan uyuz vakaları sık denetlemelerle kontrol altına alınabilir.En etkili yol ise bütün hastaları ve personeli aynı anda tedavi etmektir.

UYUZ OLDUÄžUNUZDA NE YAPABÄ°LÄ°RSÄ°NÄ°Z?

Tedaviye başlamak için en kısa sürede bir dermatoloğa görünün. Unutmayın;parazitlerden ne kadar rahatsız olursanız olun, uyuz sizin kişisel temizliğinizin bir yansıması değildir.

* Elbiselerinizi, yatak örtülerini ve havluları sıcak suda yıkayın ve makineyle kurutup kızgın ütüden geçirin.

* Bütün evi elektrikli süpürgeyle temizleyin ve torbasını güvenli bir yere atın.

NE YAPMAMALIYIZ?

* Kesinlikle evde yapılan ilaçları denemeyin.Çamaşır deterjanı kullanmayın.

* Kortizonlu merhemler ve dermatologlar tarafından önerilmeyen kremleri asla kullanmayın.

KAYNAKLAR

1. AAD , 1997 , Patient Education Pamplet

2. Manual of Dermatologic Therapeutics , 2001, Kenneth A. Arndt

Yumurta sperm tarafından döllendiği anda doğacak bebeğin cinsiyeti de bellidir. Bunu belirlemede yumurtanın yani annenin hiçbir rolü yoktur.

Cinsiyeti belirleyen erkekden gelen spermin taşıdığı kromozomdur.Cunku anne, yani dişi, XX kromozom yapısına, baba ise XY kromozom yapısına sahiptir. Bu durumda anneden her zaman X kromozomu gelecektir. Eğer babadan gelen sperm X kromozomlu ise doğacak bebek XX yani kız olacak, eğer sperm Y kromozomu taşıyor ise doğacak bebek XY yani erkek olacaktır.

Döllenmenin gerçekleştiği anda aslında belli olan cinsiyet ancak 11. hafta civarında penisin gelişmesi ile dışarıdan bakıldığında anlaşılabilecek hale gelir. Buna paralel olarak doğacak olan bebeğin cinsiyeti kullanılan ultrason cihazının kalitesine ve çözünürlüğüne bağlı olarak bu haftadan itibaren teorik olarak görülebilir. Ancak pratikte bu her zaman mümkün olmamaktadır. Cinsiyet tespiti için en uygun dönem 16-20 haftalar civarıdır.

Bununla birlikte yapılan bir araştırmada gebeliklerinin 11-14 haftalarında olan 148 hastada bebeğin cinsiyeti görülmeye çalışılmış ve bunların 132 tanesinde bir tahminde bulunulabilmiştir. Ancak daha sonra yapılan takiplerde yapılan tahminlerin 106 hastada doğru olduğu geri kalanlarında ise yanılma söz konusu olduğu saptanmıştır. Bir başka deyişle cinsiyeti tahmin edilen bebeklerde yanılma oranı bu haftalar için %19.7?dir.

İlk trimesterda üç boyutlu ultrason ile incelenen 200 kadının bebeklerinde ise cinsiyet %85.3 oranında doğru olarak tahmin edilmiştir.

Bebeğin duruşunun uygun olmadığı zamanlarda gebeliğin sonuna kadar cinsiyet görülemeyebilir. Zaman zaman cinsiyet tayininde hatalar olabilmektedir. Kız denen bebeklerin doğduğunda aslında erkek olduğu ya da tam tersi durumlar söz konusu olabilmekte bu durum da bazı ailelerde yersiz endişeler yaratabilmektedir. Ultrason ile cinsiyet tayininin %100 olmadığı bilinmeli ve hata olabileceği her zaman hatırda tutulmalıdır.

KÜÇÜK VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKT (VSD)

Kalbin iki karıncığı arasındaki duvarda açıklık olmasıdır (Şekil 2). Bu açıklık vasıtasıyla sol taraftaki temiz kanın bir kısmı sağ tarafa geçer. Bu olay akciğer atardamarında hafif bir basınç yükselmesine sebep olabilir. Hastanın şikayetlerinin ciddiyeti ve tedavi şekli (ilaç veya ameliyat) büyük ölçüde açıklığın büyüklüğüne, yani buradan geçen kanın miktarına bağlıdır. Küçük VSD?li hastalarda genellikkle hiçbir çikayet görülmez.

Tanı nasıl konulabilir ?

Tanı genellikle herhangi bir nedenle doktora gidildiğinde muayene sırasında üfürümün duyulması ile tesadüfen konur. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.

Tedavide ne yapılabilir ?

Küçük defektlerde genellikle tedavi gerekmez. Ancak sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Defektin kendiliğinden kapanma ihtimali olduğu unutulmamalıdır. Hasta doktorun önereceği belli kontrol aralıkları ile takibe gelmelidir.

GENÄ°Åž VENTRÄ°KÃœLER SEPTAL DEFEKT

(VSD)

Kalbin iki karıncığı arasındaki duvarda büyük bir açıklık olmasıdır (Şekil 3). Bu açıklık vasıtasıyla sol kalpteki temiz kan sağ kalbe, buradan da akciğerlere gider. Bu olay bir taraftan akciğer atardamarlarında basınç yükselmesine sebep olur, diğer taraftan artan kan akımı kalbin daha fazla çalışmasına ve daha fazla yorulmasına sebep olur.

Tanı nasıl konulur ?

Bu bebeklerde hızlı nefes alıp verme, özellikle emerken aşırı terleme, yeterli kilo alamama ve emme sırasında yorulma dikkati çeker. Tanı, muayene sırasında üfürüm duyulması ile ve kalp yetersizliği bulgularını belirleme ile konur. Bu hastalarda sık sık zatürre, bronşit gibi akciğer hastalıkları da sık görülür. Genellikle çocuk doktora hasta olduğunda götürüldüğünden, böyle ağır hasta ve huzursuz bir bebekte diğer bulgular zor farkedilir. Bu hastaların bir kısmı akciğer enfeksiyonu tadavileri ile kısmen düzelmekle birlikte, kesin tanı konulması bu nedenle çok gecikebilmektedir. Erken tanı için ülkemizde sağlıklı çocukların da doktor kontrolüne götürülmesi alışkanlığının kazanılması şarttır. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.

Tedavide ne yapılabilir ?

Kalbin çalışma gücü ilaç tedavisi ile arttırılmaya çalışılır. Çocuk büyüdükçe açıklığın küçülüp küçülmediğine bakılır. Düzelme saptanmayan hastalarda bu açıklığın cerrahi olarak kapatılması gerekebilir. Bazı hastalarda cerrahi öncesinde kalp kateterizasyonu yapılması gerekebilir. Cerrahi için uygun zaman genellikle 6 ay civarıdır. Açıklık bir yama ile kapatılıp, kan geçmesi engellenir. Ameliyatın az da olsa risk taşıdığı bilinmelidir.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite ( kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Bu ameliyat olmuş hastalar için de 4-5 yıl süre geçerlidir. Hastaların belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalı gerekir.

Verem (tüberküloz) insanlığın en eski hastalıklarından birisidir. Tüberkülozla ilgili bilinen en eski tıbbi kayıt, milattan bin yıl kadar öncesinde yaşamış Çinli bilim adamı Huang Ti Nei-Ching?e aittir. Arkeolojik araştırmalada bulunan, binlerce yıl öncesine ait insan iskeletlerinde, tüberküloza bağlı değişiklikler tespit edilmiştir. Bu saptamanın ilk örneği 1908 yılında Smith ve Ruffer tarafından Mısır?da ortaya çıkarılan 3000 yıllık mumyada tespit edilen omurga tüberkülozudur. Verem hastalığına neden olan mikrobu ilk kez tanımlayan araştırıcı Dr. Robert Koch?tur. Bin sekiz yüzlü senelerin ikinci yarısında yaşamış olan ünlü bilim adamının balgamdan elde ettiği ve tüberkülin adını verdiği süzüntü, günümüzde halen verem hastalığının teşhisinde ?PPD? deri testi olarak kullanılmaktadır. Aradan geçen yıllar içinde hastalığın tanı yöntemleri ve tedavisi konusunda çok büyük ilerlemeler olmasına rağmen tüberküloz, bugün gelmiş olduğumuz noktada hala bir halk sağlığı sorunu olarak önemini korumaktadır. Hatta son yıllarda verem vakalarında belirgin bir artış meydana gelmiştir.

Tüberküloz, özellikle akciğeri tutan, ancak vücudun hemen her organına yerleşebilen, sinsi seyirli bir infeksiyon hastalığıdır. Hastalığa neden olan etken Mikobakterium adlı mikroptur. Sıklıkla solunum yoluyla bulaşır. Çocuklarda %90 oranında akciğerlere yerleşir. Ayrıca ağız içi, bademcikler, barsaklar ve deriye yerleşmesi de söz konusu olabilir. Hastalık bulaştıktan 6 hafta kadar sonra ilk belirtiler görülmeye başlar. 38º C civarında ateş, halsizlik, iştahsızlık, hafif öksürük, bazan eklem ağrısı görülür. Kuşkusuz bu belirtiler sadece verem hastalığında görülmez. Çekilen akciğer röntgeninde şişmiş lenf bezelerinin tespiti öncelikle verem hastalığını düşündürür.

Tedavi edilmeyen akciğer veremi ilerler; akciğer zarını, iç organları, kemikleri ve nihayet beyin zarlarını tutarak menenjit sonucu ölüme yol açabilir. Tüberküloz hastalığının tanısı zor, tedavisi uzun süreli, pahalı ve zahmetlidir. Tüberküloz menejitte geç tanı konulan çocuklarda tedaviye rağmen ölüm ya da ağır sakatlıklar kaçınılmaz olabilmektedir. Yine her hastalıkta olduğu gibi verem hastalığından korunma da hastalığın tedavisinden çok daha kolaydır.

Verem aşısı (BCG), tüberküloz mikroplarına karşı yüksek derecede koruma gücüne sahip bir aşıdır. Bebek 1 veya 2 aylık olduğunda sol omuzdan deri içine yapılır. Uygulandıktan sonra oluşan beyazlık yarım saat içinde kaybolur. Birkaç hafta içinde yara oluşur, sekizinci haftada kabuklanır.

Doğumdan sonraki 3 ay içinde herhangi bir araştırmaya gerek olmaksızın BCG aşısı yapılabilir. Ancak üç aydan büyük çocuklara PPD testi yapılıp negatif bulunduğu taktirde aşı uygulanır. Test pozitif bulunursa bebek, ileri araştırma, kesin tanı ve tedavi için takibe alınır. Sağlıklı bireylere uygulanan aşının koruma süresi yaklaşık 5 yıl olduğundan ilkokul 1. sınıfta verem aşısı tekrarlanmalıdır

Yumurtalardan biri veya her ikisinin, doğumdan sonra torbada bulunmama halidir. Testisler gelişim süreci içinde karın boşluğunda oluşur ancak vücut ısısından daha düşük sıcaklıktaki, nispeten vücut dışında sayılabilecek bir yer olan torbalara göç ederler. Burası, testislerin en iyi çalışmasını sağlayabilecek vücuda göre daha soğuk bir bölgedir. Yine ortam ısısı düştüğünde testislerin yukarıya doğru yer değiştirmesi de aynı fonksiyonu sürdürmek içindir. Tüm bunlar karışık bir çok hormonal ve mekanik etkileşimle sağlanır.

Bazen, hareketli ve inip çıkan yumurtalar, yanlışlıkla inmemiş testis zannedilebilir. Bu ayırım, mutlaka üroloji uzmanınca muayene edilerek yapılmalıdır.

İnmemiş testis, zamanından önce doğanlarda %26-30, zamanında doğan bebeklerde ise %2.7-3.2 sıklıkla görülür. Testislerin torbalara inişi, anne karnındaki son 3 ayda olur, bu bazen doğum sonrası da sürer ve birinci yaş gününde inmemiş testis sıklığı zamanından erken doğan bebeklerde % 5.4 e, zamanında doğanlarda % 1 e kadar düşer. Eğer bu sürede yerine inmezse mutlaka ve gecikmeden tedavi edilmelidir. Tedavi, genellikle, ameliyatla yumurtayı torbaya indirip, orada tesbit etmektir.Gerçek inmemiş testisin , 1 yaşından sonra torbalara inmesi beklenmez. İnmemiş testisli çocukların % 14 ünde ailevi inmemiş testis hikayesi de vardır. Daha çok sağ taraftadır (%60) ve %20 iki taraflı olabilir.

Vücudun işleyişinin bu en iyi fonksiyonla devam ettirilebilmesi için testislerin bulunup yerlerine indirilmesi gereklidir. İnmemiş testis, tedavi edilmediği takdirde; kısırlık, yumurta kanseri, yumurta torsiyonu gibi önemli sorunlar doğurabilir. Ayrıca, inmemiş testisle beraber genellikle fıtık da mevcuttur. Ameliyat sırasında fıtık da onarılmış olur. Bunu sağlamak için ancak bu konuda uzman doktorlar tarafından yapılacak değerlendirmeler sonucunda hormonal ve/veya cerrahi tedaviler uygulanır. Yapılan araştırmalar ilk 2 yaş içinde karın içindeki ısının testislere yaptığı zararın kabul edilebilir nispette ve geri dönüşümlü olduğu yönündedir. Ancak bu iki yaşına kadar ameliyatın bekletilmesi; hem birlikte sık görülebilen diğer anomali ve hastalıkların tanınması ve hem de tedavinin planlanması açısından, ancak konunun uzmanlarınca yapılacak poliklinik kontrolleri ile izlem altında gerçekleşmelidir.

Op.Dr. Erdal KALCI

Üroloji Uzmanı